دانلود پایان نامه ارشد : بررسی اثر عصاره صبرزرد بر تغییرات ایجاد شده ناشی از دیابت القایی موش صحرایی ماده

دانلود متن کامل پایان نامه مقطع کارشناسی ارشد رشته زیست شناسی 

عنوان :  بررسی اثر عصاره صبرزرد بر تغییرات ایجاد شده ناشی از دیابت القایی موش صحرایی ماده بر روند تکامل گنادهای نر و ماده در مراحل جنینی، نوزادی و بلوغ

دانشگاه شیراز 

پایان نامه کارشناسی ارشد رشته زیست شناسی 

عنوان :

 بررسی اثر عصاره صبرزرد بر تغییرات ایجاد شده ناشی از دیابت القایی موش صحرایی ماده بر روند تکامل گنادهای نر و ماده در مراحل جنینی، نوزادی و بلوغ

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده پایان نامه درج نمی شود

(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود است)

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

مقدمه و هدف

دیابت از شایعترین بیماریهای متابولیکی است. اگر انسولین به میزان کافی ترشح نگردد و یا سلولهای بدن دچار حالتی بنام مقاومت به انسولین گردند، میزان قندخون بالا می رود و فرد دچار بیماری دیابت میشود.  دیابت سبب بروز عوارض جانبی زیادی از جمله صدمه به دستگاه تولید مثل وکاهش میزان بارداری، اختلال در سیکل قاعدگی، تاخیر در بلوغ اووسیت ، اختلال در نعوظ و انزال ، کاهش تحرک اسپرم و کاهش سلول های سرتولی و لیدیــگ می گـردد  ((Diamond etal 1989,Vignon etal 1991, Luca etal 2000  .

  یکی از انواع دیابت ، دیابت بارداری می باشد که عوارض زیر را بدنبال دارد:    

  • هیپرگلیسمی مادری، افزایش قندخون مادر سبب افزایش قندخون جنین و سپس بصورت ثانویه سبب افزایش انسولین جنین می گردد. انسولین هورمون اصلی رشد جنین است. بنابراین بچه های مادران دیابتی اغلب دچارماکروزومی ( وزن بیش از 4000 گرم به هنگام تولد در انسان) هستند (Guyton etal 2006).

 2ـ  افزایش فشار خون

 3 ـ کاهش قندخون نوزاد

 4ـ ناهنجاریهای مادرزادی

 5  ـ سقط

     از طرفی نیزعدم کنترل دیابت مادران باردار سبب ایجاد نواقص مادرزادی بویژه درمراحل اولیه شکل گیری اعضای بدن می شود ویکی از ناهنجاری های مادرزادی، ناهنجاری دستگاه ادراری ـ  تناسلی می باشد  (Eriksson etal 2003).   

   هدف از این تحقیق، بررسی اثر عصاره صبرزرد بر تغییرات ایجاد شده ناشی از دیابت القایی موش صحرایی ماده بر روند تکامل گنادهای نر و ماده در مراحل جنینی، نوزادی و بلوغ می- باشد.

کلیات

2ـ1ـ طبقه بندی دیابت

2ـ1ـ1ـ دیابت شیرین نوع I یا دیابت قندی وابسته به انسولین (IDDM) 1

این نوع دیابت که قبلاً تحت عنوان دیابت شیرین وابسته به انسولین یا دیابت جوانان شناخته می شد، یک بیماری خود ایمنی2 محسوب می گردد (2006 Guyton etal ،1977,1990,2001 Aerts etal) . اکثر محققین معتقدند که تخریب سلولهای بتا در اثر یک پاسخ خودایمنی با واسطه لنفوسیتهای T که بطور اختصاصی علیه یک یا چند پروتئین سلولهای بتا فعال می شوند، صورت می گیرد. پاسخ خودایمنی شامل اختلالاتی درچرخه تنظیم ایمنی بدن می باشد (1998 Rabinocitch etal). از آنجا که دیابت نوع I در زمینه های خاص ژنتیکی بروز می کند و این استعدادهای ژنتیکی غیرقابل تغییر هستند، بنابراین توجه بیشتر به حذف و یا کاهش عوامل محیطی و بروزدهنده معطوف می گـــردد. از عوامل افزایش دهنده خطرابتلا به دیابت، سابقه خانوادگی ابتلا به دیابت شیرین است. میزان شیوع ابتلا به دیابت در بچه های مادر مبتلا به دیابت نوع یک  و پدر سالم  3% ـ 1%  می- باشد، در حالی که اگر مادر سالم و پدر به دیابت نوع یک مبتلا باشد، خطر ابتلا بچه ها بیشتر و شیوع آن 1/6% است و در صورتی که پدر و مادر هر دو مبتلا به دیابت نوع یک باشند، خطرابتلا بیشتر از دو حالت قبلی بوده و شیوع آن20% است (  1988 Warram etal).

   تکرر ادرار، احساس خستگی و تشنگی زیاد، اشتهای فراوان، کاهش وزن، خارش ناحیه تناسلی، ابتلاء به عفونت ها ، بویژه عفونت های دستگاه ادراری ـ تناسلی و پوست از علایم شایع

   دیابت شیرین نوع I می باشد (2006 Jameson etal).  بیماری های قلبی عروقی (Rizzo etal 1992 )، بیماری سیستم اعصاب مرکزی (1999  Djelmis etal) ، بیماری کلیوی (1990 Garner etal) ،  بیماری چشمی (Hare etal 1994  ) ، ناتوانی جنسی و بخصوص بیماری رگهای خونی اندامهای بدن، که با خطر ایجاد  زخمهای شدید پوستی در پاها و قانقاریای عضو همراه است ( 1990 Dinulovic etal ) ، از عوارض احتمالی دیابت نوع یک می باشند.

2ـ1ـ2ـ دیابت شیرین نوع II یا دیابت قندی غیر وابسته به انسولین(NIDDM) 1

        در این نوع دیابت، تولید انسولین توسط لوزالمعده طبیعی می باشد ولی بدن به دلایلی،  پاسخ مناسبی به این هورمون نمی دهد و علیرغم سطح بالای قندخون، سلولهای بدن نمی- توانند از این منبع عمده انرژی به طور مؤثری استفاده کنند (Guyton etal 2006).

   دیابت نوع II شایعترین شکل دیابت می باشد که به آهستگی شروع می گردد و در آغاز غیرقابل تشخیص است و  حتی اگر تشخیص داده شود توسط بیماران نادیده گرفته می شود. کنترل ضعیف دیابت نوع II در زنان حامله سبب در معرض خطر قرارگرفتن جنین آنها می- شود (Savion etal 2004) .

تکرر ادرار، احساس تشنگی زیاد، احساس خستگی مفرط، کم شدن سوی چشم، گزگز و احساس کرختی در دستها و پاها ، عفونتهای مکرر پوستی ، عفونت های ناحیه ادراری ـ تناسلی ، لثه ها و دهان ، تأخیر در بهبودی زخمها ، ناتوانی جنسی مانند  مختل شدن فاز تحریک پذیری، ارگاسم و کاهش میل جنسی (1998 Trecroci etal) ، تأخیردر بلوغ اووسیت، اختلال در سیکل قاعدگی (1989  Diamond etal) ، کاهش میزان بــــارداری (Fairburn etal 1982)، اختلال در نعوظ و انزال، کاهش تحرک و افزایش اشکال غیرطبیعی اسپرم (Vignon etal 1991 ) ، کاهش سلولهای سرتولی و لیدیگ ازعلایم بالینی بیماری دیابت شیرین نوع II می باشد (2000 Luca etal ).

   پرخوری و عدم تحرک که منجر به چاقی و افزایش وزن می گردد، استرس ، حاملگی، فشار خون بالا، استفاده از بعضی داروها مثل قرص های ضد بارداری، داروهای ادرارآور، سن 45 سال و بیشتر، اضافه وزن و شاخص بالای چربی، کلسترول بالا، داشتن پیش زمینه بیماری در دوران بارداری، پیش زمینه وجود بیماری در اعضاء خانواده از عوامل افزایش دهنده خطر دیابت شیرین نوع II می باشد. رژیمهای با چربی زیاد نیز سبب ایجاد مقاومت به انسولین می شود. عوارض دیابت نوع II در صورت عدم کنترل مناسب شبیه دیابت نوعI است (1998 Goldberg etal) .

   علل دیگرایجاد دیابت شیرین عبارتند از :

–  ناهنجاریهای میتوکندریایی و عواملی که تحمل گلوکز را مختل می کنند.

– بیماریهای برون ریز پانکراس که متعاقب آن اکثر جزایر پانکراس تخریب می گردد.

–  هورمون هایی که بر ضد انسولین عمل میکنند.

–  عفونت های ویروسی که در تخریب جزایر پانکراس موثرند (2006 Guyton etal ).

 ارتباط سرخجه مادرزادی با بروز دیابت کاملاً مشخص شده است بنابراین واکسیناسیون سرخجه برای دختران در آستانه ازدواج کاملاً ضروری است (1998 Rabinocitch etal ) . عدم استفاده از شیرگاو و به جای آن استفاده از شیرمادر تا 2 سالگی از بروز دیابت جلوگیری می کند (1992 Karam etal ) .

 ـ1ـ2ـ1ـ  تدابیر لازم جهت  پیشگیری اولیه از ابتلا به دیابت شیرین نوع II

  ـ تغییر رژیم غذایی : کاستن از مصرف قندهای ساده و مصرف فراوان سبزیجات فیبردار در کاهش ابتلا به دیابت نقش دارد.کاستن از میزان غذای مصرفی ، حساسیت به انسولین را بهبود می بخشد. زیرا ارتباط چاقی با بروز دیابت مشخص شده است و بویژه تجمع چربی در ناحیه شکم با بروز دیابت ارتباط نزدیکی دارد و لذا کاستن از وزن سبب پیشگیری از پیشرفت دیابت می شود (1998 Goldberg etal).       

  ـ افزایش فعالیت فیزیکی :  ورزش، حساسیت به ا نسولین را افزایش می دهد و سبب افزایش ورود گلوکز به داخل سلولهای عضلانی می شود. افرادی که مشاغل پرتحرک دارند، کمتر به دیابت مبتلا می شوند. انجام ورزش در افراد دیابتی پیشرفت بیماری را به تأخیرمی‏اندازد (1998 Dornhorst etal ).

2ـ1ـ3ـ  دیابت بارداری[2]

   این نوع دیابت در طول بارداری رخ می دهد و بعد از تولد نوزاد از بین می رود. افراد مبتلا به دیابت بارداری بیشتر در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع II در ادامه زندگیشان هستند. عواملی که خطر ابتلا به دیابت بارداری را افزایش می دهند، عبارتند از: سن بالای 25 سال مادر ، سن کمتر از 25 سال در مادران چاق ، ابتلا به سندروم پلی سیستیک تخمدان، مشاهده دیابت در یکی از افراد نزدیک خانواده، سابقه تولد جنین مرده و ابتلا به دیابت بارداری در حاملگی های قبلی ،فشارخـــــون بالا، نژاد و تغییرات هورمونی که سبب کاهش حساسیت به انسولین یا افزایش مقاومت به انسولین می شود  (Guyton etal 2006).

2ـ1ـ3ـ1ـ عوارض دیابت بارداری

 1 ـ هیپرگلیسمی مادری که بیشتر در نیمه دوم بارداری رخ می دهد.  زیرا زنان باردار در هفته های 20 تا 30 بارداری نیاز بیشتری به انسولین دارند و پس از زایمان، نیاز مادر به انسولین سریعاً کاهش می یابد.

 2 ـ فشار خون  بالا      3 ـ سقط[3] ( به ویژه در سه ماهه اول )         4 ـ ناهنجاریهای مادرزادی 
5 ـ هیپوگلیسمی نوزاد          6 ـ ماکروزومی[4] (Guyton etal 2006 )

2ـ2ـ عوارض دیابت بر دستگاه تولید مثل پستانداران ماده

    دیابت نوع I  عمل جنسی را  تحت تأثیر  قرار می دهد، در حالی که دیابت  نوع II بیشتر یک عارضه منفی روی میل جنسی، توانایی در ارگاسم،  میزان ترشحات لزج کننده مجاری دستگاه تناسلی و فعالیت جنسی دارد.گمان می شود که این مشکلات به سن ابتلاء به دیابت وابسته است (Trecroci etal 1998) .

درزنان دیابتی، اغلب آتروفی تخمدان ،  تاخیر در بلوغ و ناباروری مشاهده شده است (1996  Paula Stein etal). درموش های صحرایی ماده دیابتی ، کاهش باروری ، کاهش وزن تخمدان ، کاهش نسبی تخمک گذاری،کمترشدن تعداد اووسیت ها درهر تخمک گذاری و کاهش پاسخ به گنادوتروپین گزارش شده است (1985 Blades etal).  

       در تحقیقات بالستر وهمکاران(2007) گزارش شده است که عمل تولید مثل به میزان زیادی تحت تاثیردیابت وابسته به انسولین می باشد. دیابت سبب تغییراتی در زمان سیکل استروس می گردد که با تغییراتی در عمل تخمدان همراه است. و به گزارش بستتی وهمکاران(1985) دیابت القایی در موش صحرایی سبب کاهش و یا حتی فقدان تخمک گذاری گردیده است (1985 etal Bestetti ) .

   ازطرف دیگر دیابت نوع I در موش های صحرایی ماده، با افزایش جذب جنینی، ناهنجاری- های مادر زادی و مرگ ومیر نوزادان، باروری را تحت تاثیر قرار می دهد (1989  Diamond etal).

    دیابت سبب کاهش میزان سطح سرمی  LH وFSH  درحیوانات مختلف شده  است و کاهش سطح سرمی  LH و  FSH با از دست رفتن حساسیت سلول های تخمدانی با این دو هورمون همراه گردیده است (Everett etal 1988) . اولین پیامد عمل ناقص LH و FSH  روی تخمدان تغییر در توانایی این عضو در سنتز هورمون های استروژن و پروژسترون می- باشد (1985  Bestetti etal ) .

  رشد فولیکولی ، بلوغ اووسیت و رفتاردوره استروس توسط عمل استروژن تنظیم  می گردد،  در حالی که تخمک گذاری و حفظ بارداری حداقل در مراحل اولیه اساساٌ توسط سیستم پروژسترون کنترل می شود (1988  Everett etal).  تغییردر محور  هیپوفیز- گناد  ناشی از دیابت، به ایجاد  تغییرات در همه اعمال تخمدان می انجامد (2004 Ballester etal ).

2ـ2ـ1ـ تاثیر دیابت بر فولیکول های تخمدانی مادران دیابتی

  چانگ و همکاران (2005 ) گزارش کرده اند ازدیاد قند خون وکاهش انسولین خون ، اثرسوء بربلوغ اووسیت ها وتکامل آنها دارد وآن را عامل کوچکتر بودن اندازه اووسیت ها و فولیکول- های تخمدانی در حال تکامل و مرگ سلولی فولیکول ها گزارش کرده اند، علاوه  بر این اووسیت ها ممکن است فعال نباشند. بر اساس نتایج این محققین، افزایش قند خون چه بصورت کوتاه مدت وچه دراز مدت، صدمه ی قابل توجهی روی تکامل اووسیت بالغ  از قبیل کندی رشد ، تاخیر در بلوغ، افزایش مرگ سلولی در سلول های گرانولوزای اطراف اووسیت دارد (Chang etal 2005 ) .

   به گزارش گاریس وهمکاران (1982 )، دیابت سبب کاهش تعداد کل فولیکول ها و همچنین افزایش میزان فولیکول های استحاله شده تخمدان در هامستردیابتی در مقایسه با گروه سالم گردیده بود. علاوه براین تمامی هامستر های دیابتی دچار فقدان سیکل جنسی شده  بودند و اظهار نمودند که عملکرد محور هیپوتالاموس –  تخمدان در هامستر های دیابتی دچار اختلال  می گردد.  این محققین هیچ تفاوت معنی داری از نظر وزن بدن ، وزن مغز و یا تخمدان بین دو گروه کنترل و دیابتی مشاهده نکردند. بر اساس گزارش آنها همه هامستر های گروه کنترل سیکل استروس چهار روزه نشان می دادند، در حالی که گروه دیابتی فاقد سیکل جنسی بودند (Garis etal 1982 ) .

 گاریس و همکاران (1982) بین دو گروه سالم و دیابتی،کاهش معنی داری در تعداد فولیکول های اولیه ،ثانویه و جسم زرد و افزایش معنی داری در تعداد فولیکول های آترزی یافته[5] در گروه  دیابتی مشاهده کرده اند،آنها اعلام داشتند پایین بودن سطح پروژسترون سرم در هامستر های دیابتی دال براین است که جسم زرد در هامستر های دیابتی کاملا فعال نمی باشد. این محققین به منظورتشخیص ناتوانی عمل جسم زرد هامستر دیابتی ، میزان لیپید موجود در سلولهای لوتئال را با گروه کنترل مقایسه و اعلام نمودند در حیوانات دیابتی، کاهش لیپید سلول های جسم زرد  همراه با کاهش معنی داری در سطح پروژسترون سرم مشاهده می شود (Garis etal 1982 ) .

چانگ و همکاران (2005) در مورد تأثیر دیابت نوع اول ( حاد و مزمن) بر روی رشد و تکامل اووسیت و لقاح  و عاقبت جنین گزارش نمودندکه دیابت مادر روی تکامل رویان در مرحله قبل

 از لانه گزینی و نتایج بارداری، لطمات تأثیرگذاری در هر دو حالت حاد و مزمن دیابت وابسته به انسولین داشته است. این محققین اعلام داشتند که هیپرگلیسمی حاد، کاهش انسولین سرم خون و هیپرگلیسمی مزمن ناشی از دیابت وابسته به انسولین سبب میگردد تا اووسیتهای بالغ  به میزان قابل توجهی در مقایسه با اووسیت های گروه کنترل، کوچکتر باشند و بصورت معنی- داری تعداد زیادتری از اووسیت های گروه کنترل نسبت به اووسیت های گروه دیابتی در جهت بلوغ میوزی پیشرفت داشته باشند (Chang etal 2005 ) .

چانگ و همکاران (2005) پس از بررسی الکترومیکروگراف های سلول های لوتئال، گزارش کردند که لیپید موجود در سلول های لوتئال هامستردیابتی در مقایسه با گروه کنترل سالم به میزان زیادی کاهش یافته بود. بر اساس نتایج بدست آمده، این محققین براین گمان بودند که محور هیپوتالاموس – تخمدان در حیوانات دیابتی دچار اختلال می گردد( Chang etal 2005).

 ارزیابی های کمی و مرفولوژیکی تخمدان های هامستر های دیابتی، نمایانگر این بود که از تعداد فولیکول های اولیه ای که درحال تکامل و افزوده شدن به جمعیت فولیکول های ثانویه بودند، درمقایسه با گروه کنترل سالم کاسته شده بود. این مشاهدات بیانگر این حقیقت بود که تعداد فولیکولهای آترزی یافته درتخمدان گروه دیابتی بیشتر از گروه کنترل سالم است. همچنین مشاهده شد که فعالیت بافت لوتئال در هامستر دیابتی کاهش یافته و لذا سطح پروژسترون سرم در این گروه در مقایسه با گروه کنترل سالم بصورت معنی داری پایین بوده است (Gougeon 1996 ).

تعداد صفحه :86

قیمت : 14000تومان

بلافاصله پس از پرداخت ، لینک دانلود پایان نامه به شما نشان داده می شود

و در ضمن فایل خریداری شده به ایمیل شما ارسال می شود.

پشتیبانی سایت :        09361998026        info@arshadha.ir

در صورتی که مشکلی با پرداخت آنلاین دارید می توانید مبلغ مورد نظر برای هر فایل را کارت به کارت کرده و فایل درخواستی و اطلاعات واریز را به ایمیل ما ارسال کنید تا فایل را از طریق ایمیل دریافت کنید.

شماره کارت :  6037997263131360 بانک ملی به نام محمد علی رودسرابی

11

مطالب مشابه را هم ببینید

فایل مورد نظر خودتان را پیدا نکردید ؟ نگران نباشید . این صفحه را نبندید ! سایت ما حاوی حجم عظیمی از پایان نامه های دانشگاهی است. مطالب مشابه را هم ببینید. برای یافتن فایل مورد نظر کافیست از قسمت جستجو استفاده کنید. یا از منوی بالای سایت رشته مورد نظر خود را انتخاب کنید و همه فایل های رشته خودتان را ببینید