دانلود پایان نامه : بررسی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ ناشی از انفارکتوس میوکارد

متن کامل پایان نامه مقطع کارشناسی ارشد رشته :پزشکی

عنوان : بررسی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ ناشی از انفارکتوس میوکارد

دانشگاه آزاد اسلامی واحد یزد

دانشکده پزشکی علی بن ابی طالب (ع)

پایان نامه:

جهت دریافت دکترا

عنوان :

بررسی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ ناشی از انفارکتوس میوکارد

استاد راهنما :

دکتر محمدصالحی

استاد مشاور :

دکتر مهدی لطیف

 

استاد مشاور آمار:

مهندس محمد حسین احمدیه

تابستان 1393

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده پایان نامه درج نمی شود(در فایل دانلودی نام نویسنده موجود است)تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)چکیدهمقدمه:یکی از عوارض نادر انفارکتوس میوکارد که طی هفته‌ها و ماهها بعد از آن اتفاق می‌افتد آنوریسم بطن چپ است که به صورت قطعه ای نازک و گسسته دیواره بطن چپ که هم در طول سیستول و هم در طول دیاستول برآمده است و پایه عریضی دارد تعریف می‌شود . اکثر آنوریسم‌های بطن چپ در دیواره قدامی و اپکس و در تعداد کمی در دیواره خلفی قاعده ای قلب رخ می‌دهد.هدف از این مطالعه تعیین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ ناشی از انفارکتوس میوکارد می‌باشد.مواد وروشها : این مطالعه توصیفی از نوع case series روی 60 نفر از بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ از بهمن ماه 1391 تا اسفند ماه 1392 انجام گرفت و در نهایت داده‌ها با استفاده از آزمون chi-square و ANOVA و Fisher exact test  در محیط نرم افزار spss ver.17 آنالیز شد.یافته‌ها : میانگین سنی در این بیماران 67/12±58/63 سال بود .در مطالعه حاضر ارتباط الکتروکاردیوگرام با سن، فشار خون ،‌هایپرلیپیدمی، مصرف سیگار و تعداد عروق درگیر معنی دار نبود ولی با سابقه دیابت و درصد EF ارتباط معناداری را نشان داد.70 درصد بیماران دارای ST elevation بودند و اکثر بیماران درگیری سه رگ از عروق کرونر را داشتند و 86 درصد آنوریسم بیماران در دیواره apical  وanteroapical بود.نتیجه گیری : در این مطالعه بیمارانی که EF بالاتری داشتند فراوانی ST elevation در آن‌ها کمتر بوده است.همچنین میانگین ارتفاع موج P در بیماران مرد و بیمارانی که DM نداشتند بلندتر بود. ولی در این تحقیق ارتباط معنی داری بین نوار قلب ،سابقه HTN، سابقه HLP ،سابقه مصرف سیگار و تعداد عروق درگیر مشاهده نشد.کلمات کلیدی : آنوریسم بطن چپ، انفارکتوس میوکارد ، الکتروکاردیوگرافیAbbrivationACE: Anhydrase arbonic EnzymeACS: Acute Coronary SyndromeADP: Adenosine Di PhosphateARB: Angiotancin Receptor BlockerCABG: Coronary Artery Bypass GraftCAD: Coronary Artery DiseaseCCU: Coronary Care UnitCHF: Congestive Heart FailureCK: Creatine KinaseCK-MB: Creatine Kinase-Muscle BrainCRP: C-Reactive ProteinDVT: Deep Vein ThrombosisECG: Electro Cardio GramESR: Erythrocyte Sedimentation RateHDL: High Density LipoproteinIHD: Ischemic Heart DiseaseINR: International Normalization RatioLAFB: Left Anterior Fasicle BlockLBBB: Left Bundle Branch BlockLDL: Low Density LipoproteinLMWH: Low Molecular Weight HeparinLPFB: Left Posterior Fasicle BlockNSTEMI: Non ST Elevation Myocardial InfarctionPCI: Percutaneuos Coronary InterventionRBBB: Right Bundle Branch BlockSTEMI: ST Elevation Myocardial InfarctionTIMI: Thrombolysis In Myocardial InfarctionUA: Unstable AnginaUFH: Un Fractuated Heparinفهرست مطالبعنوان                                                                                                                          صفحهفصل اول: مقدمه و مروری بر مطالعات مشابه. 1۱-۱- بیماری‌های ایسکمیک قلبی( (IHD... 21-1-1- اپیدمیولوژی.. 21-1-2- پاتوفیزیولوژی.. 31-1-3- آترواسکلروز کرونر. 41-1-4- آثار ایسکمی.. 61-1-4-1- بیماری ایسکمیک قلبی علامتدار و بیعلامت... 71-2- آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعهST.. 81-2-1- تعریف... 91-2-2- پاتوفیزیولوژی.. 91-2-3- تظاهرات بالینی.. 101-2-4- یافته‌های پاراکلینیک.... 111-2-5- ارزیابی تشخیصی.. 121-2-6- ارزیابی خطرات و پیشآگهی.. 131-2-7- درمان آنژین ناپایدار و انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعهی ST. 151-2-8- استراتژی تهاجمی در برابر محافظهکارانه. 181-2-9- درمان طولانیمدت... 191-2-10- آنژین واریان پرینزمتال.. 201-2-10-1- اتیولوژی.. 201-2-10-2- تظاهرات بالینی و آنژیوگرافیک.... 201-2-10-3- درمان آنژین واریان پرینزمتال.. 211-2-10-4- پیش آگهی در آنژین واریان پرینزمتال.. 221-3- انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST.. 221-3-1- اپیدمیولوژی و اهمیت ارزیابی انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST. 221-3-2- پاتوفیزیولوژی.. 231-3-3- تظاهرات بالینی و یافته‌های فیزیکی.. 251-3-4- پاراکلینیک در انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST. 271-3-4-1- یافته‌های آزمایشگاهی.. 271-3-4-2- الکتروکاردیوگرام. 281-3-4-3- بیومارکرهای قلبی سرم. 281-3-4-4- تصویربرداری از قلب... 301-4- درمان مقدماتی انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST.. 311-4-1- مراقبت پیش بیمارستانی.. 311-4-2- درمان در بخش اورژانس.... 321-4-2-1- کنترل درد. 331-4-2-2- استراتژی‌های درمانی.. 341-5- درمان انفارکتوس میوکارد با بالا رفتن قطعه ST در بیمارستان.. 411-5-1- درمان دارویی.. 431-5-1-1- عوامل آنتی ترومبوتیک.... 431-5-1-2- بتابلوکرها 451-5-1-3- مهارکننده‌های سیستم رنین- آنژیوتانسین- آلدوسترون.. 461-6- عوارض ناشی از انفارکتوس میوکارد. 471-6-1- سوء عملکرد بطنی.. 471-6-2- ارزیابی همودینامیکی: 481-6-3- شوک کاردیوژنیک: 491-6-4- آریتمی.. 491-6-5- ضربان‌های پیش رس بطنی.. 491-6-7- فیبریلاسیون و تاکی کاردی بطنی.. 501-6-8- آریتمی‌های فوق بطنی.. 511-6-9- برادی کاردی سینوسی.. 511-6-10- پریکاردیت... 521-6-11- ترومبوآمبولی.. 521-6-12- آنوریسم بطن چپ... 531-6-12-1- تعریف... 531-6-12-2- تاریخچه. 531-6-12-3- علائم بالینی.. 541-6-12-4- جراحی آنوریسم بطن چپ... 551-6-12-5- ریسک فاکتورهای مرگ ومیر زودرس: 561-6-12-6- ریسک فاکتورهای مرگ و میر دیر رس.... 571-6-12-7- میزان بقا 571-7- مروری بر مطالعات مشابه. 57فصل دوم: مواد و روش‌ها 632-1- بیان مسئله و اهمیت آن.. 642-2- عنوان طرح.. 652-3- جامعه مورد بررسی.. 652-4- حجم نمونه. 652-5- نوع و روش مطالعه. 652-6- مکان و زمان مطالعه. 652-7- معیار‌های ورود. 662-8- معیارهای خروج.. 662-9- هدف کلی.. 662-10- اهداف ویژه 662-11- روش انجام کار 682-12- روش تجزیه و تحلیل داده‌ها 682-13- متغیرها 68فصل سوم: یافته‌ها 703-1- نتایج.. 71فصل چهارم: بحث ، نتیجه گیری و پیشنهادات... 1044-1- بحث... 1054-2- نتیجه گیری.. 1084-3- پیشنهادات... 108Abstract.. 109منابع.. 110   فهرست جدول‌هاعنوان                                                                                                                          صفحهجدول 1-1- توصیه‌های کلاس I برای استفاده از استراتژی مداخله زودهنگام. 19جدول 3-1- فراوانی نسبی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب جنس    72جدول 3-2- فراوانی نسبی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سن  74جدول 3-3- فراوانی نسبی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سابقه HTN  76جدول 3-4- فراوانی نسبی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سابقه DM   78جدول 3-5- فراوانی نسبی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سابقه HLP  80جدول 3-6- فراوانی نسبی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب سابقه مصرف سیگار 82جدول 3-7- فراوانی نسبی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب میزان EF  84جدول 3-8- فراوانی نسبی یافته‌های الکتروکاردیوگرافی در بیماران مبتلا به آنوریسم بطن چپ برحسب تعداد عروق درگیر 86جدول 3-9- میانگین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی نمونه‌های مورد بررسی بر حسب سن.. 88جدول 3-10- میانگین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی نمونه‌های مورد بررسی بر حسب جنس.... 90جدول 3-11- میانگین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی نمونه‌های مورد بررسی بر حسب HTN.. 92جدول 3-12- میانگین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی نمونه‌های مورد بررسی بر حسب DM... 94جدول 3-13- میانگین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی نمونه‌های مورد بررسی بر حسب HLP. 96جدول 3-14- میانگین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی نمونه‌های مورد بررسی بر حسب سابقه مصرف سیگار 98جدول 3-15- میانگین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی نمونه‌های مورد بررسی بر حسب میزان EF. 100جدول 3-16- میانگین یافته‌های الکتروکاردیوگرافی نمونه‌های مورد بررسی بر حسب تعداد عروق درگیر 102

بیماری‌های ایسکمیک قلبی( (IHD

بیماری‌های ایسکمیک قلبی (IHD) وضعیتی است که در آن عدم تأمین کافی خون و اکسیژن به بخشی از میوکارد اتفاق می­افتد. به طور مشخص IHD زمانی روی می­دهد که عدم تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن میوکارد بوجود می­آید. شایعترین علت ایسکمی میوکارد بیماری آترواسکلروتیک انسدادی شریانهای کرونری اپیکاردیال است که باعث کاهش منطقه­ای در جریان خون میوکارد و خون‌رسانی ناکافی میوکارد تغذیه شونده از شریان کرونر درگیر می‌شود ]۱[.

1-1-1- اپیدمیولوژی

بیماری‌های ایسکمیک قلبی (IHD) در جوامع پیشرفته بیشترین مرگ و ناتوانی و بار مالی را نسبت به سایر بیماریها ایجاد می­کند. بیماری‌های ایسکمیک قلبی (IHD) شایعترین و جدی­ترین بیماری مزمن تهدیدکننده­ی حیات در ایالت متحده است. در این کشورها سیزده میلیون نفر به بیماری ایسکمیک قلبی، شش میلیون نفر به آنژین قفسه­ی­صدری و بیش از هفت میلیون نفر به آنفارکتوس میوکارد مبتلا می­باشند. فاکتورهای ژنتیکی- رژیم غنی از چربی و انرژی- سیگار کشیدن- شیوه زندگی ساکن، با ظهور بیماری ایسکمیک قلبی همراه بوده است. در ایالت متحده و غرب اروپا این بیماری در بین افراد فقیر بیشتر از ثروتمندان در حال افزایش است زیرا این گروه شیوه­های زندکی سلامت­تری را اتخاذ کرده­اند و پیشگیری اولیه در تمام گروههای اقتصادی اجتماعی، بیماری را به زمان دیرتری از زندگی انتقال داده است. چاقی- مقاومت به انسولین و دیابت تیپ دو در حال افزایش می­باشند و عوامل خطر مهمی برای بیماری ایسکمیک قلبی محسوب می­شوند. با توجه به شهرنشینی در کشورهای در حال توسعه، شیوع عوامل خطر IHD سریعاً در این مناطق در حال افزایش است و لذا قسمت اعظم بارجهانی IHD در حال حاضر در کشورهای با درآمد کم ومتوسط اتفاق می­افتد. با توجه به افزایش شدید بیماری ایسکمیک قلبی در جهان، احتمالاً بیماری ایسکمیک قلبی تا سال ٢٠٢٠ به شایعترین علت مرگ ومیر در جهان تبدیل خواهد شد]۲[.

1-1-2- پاتوفیزیولوژی

مطلب اساسی در درک پاتوفیزیولوژی ایسکمی میوکارد مفهوم عرضه و تقاضای میوکارد است. در شرایط طبیعی برای هر سطح از تقاضای اکسیژن، عرضه‌ی خون غنی از اکسیژن به میوکارد برای جلوگیری از خون‌رسانی کم میوسیت­ها و پیدایش ایسکمی و انفارکتوس متعاقب آن صورت می­گیرد.عوامل تعیین­کننده­ی اصلی برای تقاضای اکسیژن میوکارد شامل تعداد ضربان قلب، انقباض پذیری قلب و کشش دیواره­ی میوکارد (استرس) می­باشند. تأمین اکسیژن کافی میوکارد به رضایت بخش­بودن ظرفیت حمل اکسیژن خون (که به اکسیژن تنفس شده، عملکرد ریوی، غلظت و عملکردهموگلوبین وابسته است) و جریان خون کافی کرونر بستگی دارد. جریان خون شریانهای کرونر ماهیت فازیک دارند و قسمت اعظم آن در دیاستول اتفاق می­افتد. حدود ٧۵% از مقاومت در برابر جریان کرونر در سه دسته­ی از شریانها شامل:۱) شریانهای بزرگ اپیکاردی (مقاومت ۱=1   (R٢) عروق پیش آرتریولی(R2)٣) آرتریولها و مویرگهای درون میوکارد(R3)اتفاق می­افتد. در غیاب انسداد آترواسکلروزی چشمگیر محدودکننده­ی جریان، R1ناچیزست و اصلی­ترین تعیین­کننده­های مقاومت کرونرR3و R2می­باشند]٣[.کنترل طبیعی گردش خون کرونر تحت تأثیر و کنترل نیاز قلب به اکسیژن می­باشد. این نیاز بطور قابل توجهی با توانایی بستر عروق کرونر در تغییر مقاومت و به دنبال آن جریان خون برآورده می‌شود،در حالیکه میوکارد میزان بالا و تقریباً ثابتی از اکسیژن را برداشت می­کند.به طور کلی شریانچه­های مقاومتی داخل میوکارد،ظرفیت زیادی برای اتساع دارند (R3و R2کاهش می‌یابند). مثلاً تغییر در نیاز به اکسیژن در حین ورزش و استرس روانی،مقاومت عروق کرونر را تحت تأثیر قرار می­دهد و به این ترتیب اکسیژن و مواد اولیه را برای میوکارد تأمین می­کند (تنظیم متابولیک) همچنین عروق مقاومت دار کرونر در پاسخ به تغییرات فیزیولوژیک در فشار خون سازگار می­شوند تا بتوانند جریان خون کرونر را در سطوحی که برای نیازهای میوکارد مناسب باشد حفظ کنند (خود تنظیمی). آترواسکلروز با کاهش قطر درونی شریانهای کرونر،در هنگام تشدید نیاز به جریان خون (مثلاً در ورزش یا هیجان)، موجب محدودیت در افزایش خون‌رسانی می‌شود. وقتی کاهش قطر درونی رگ شدید باشد، خون‌رسانی میوکارد در وضعیت پایه کاهش می­یابد. جریان خون کرونر همچنین می­تواند توسط اسپاسم، ایجاد لخته در شریان، آمبولی به کرونر و تنگی ابتدای رگ در اثر آﺋورتیت، محدود شود.اختلالات مادرزادی مثل منشأ کرونر اصلی چپ از شریان ریوی، ممکن است منجر به ایسکمی و انفارکتوس میوکارد در شیرخوارگی شود ولی این حالت در بالغین بسیار نادرست. همچنین ایسکمی میوکارد می­تواند زمانی روی دهد که نیاز به اکسیژن بشدت افزایش یافته و جریان خون کرونر محدود شده است (مثل حالتی که درهیپرتروفی شدید بطن چپ در اثر تنگی آﺋورت دیده می‌شود). این حالت ممکن است به صورت آنژین تظاهر یابد که از دردی که در زمینه­ی آترواسکلروز عروق کرونر به علت ایسکمی ساب­اندوکاردیال ایجاد می‌شود، قابل افتراق نباشد]۴[.کاهش در ظرفیت حمل اکسیژن (مثلاً در آنمی بسیار شدید یا وجود کربوکسی هموگلوبین) به ندرت بخودی خود منجر به ایسکمی میوکارد می‌شود، ولی این حالت آستانه­ی ایسکمی را در بیمارانی که انسداد متوسط کرونر دارند،کاهش می­دهد. گاه دو یا چند علت ایسکمی بطور همزمان وجود دارند: مثلاً افزایش نیاز به اکسیژن به علت هیپرتروفی بطن چپ ثانویه به آترواسکلروز و آنمی. انقباض غیر طبیعی یا عدم اتساع طبیعی عروق مقاومتی کرونر نیز می­تواند باعث ایسکمی شود. هنگامی که این امر باعث بروز آنژین می‌شود به این وضعیت آنژین میکروواسکولار اطلاق می­گردد]۵[.تعداد صفحه : 137قیمت : 14000تومان

بلافاصله پس از پرداخت ، لینک دانلود پایان نامه به شما نشان داده می شود

و در ضمن فایل خریداری شده به ایمیل شما ارسال می شود.

پشتیبانی سایت :        09309714541 (فقط پیامک)        info@arshadha.ir

در صورتی که مشکلی با پرداخت آنلاین دارید می توانید مبلغ مورد نظر برای هر فایل را کارت به کارت کرده و فایل درخواستی و اطلاعات واریز را به ایمیل ما ارسال کنید تا فایل را از طریق ایمیل دریافت کنید.

--  -- --

مطالب مشابه را هم ببینید

فایل مورد نظر خودتان را پیدا نکردید ؟ نگران نباشید . این صفحه را نبندید ! سایت ما حاوی حجم عظیمی از پایان نامه های دانشگاهی است. مطالب مشابه را هم ببینید. برای یافتن فایل مورد نظر کافیست از قسمت جستجو استفاده کنید. یا از منوی بالای سایت رشته مورد نظر خود را انتخاب کنید و همه فایل های رشته خودتان را ببینید