پایان نامه ارشد رشته تربیت بدنی: اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاوم به انسولین

دانلود متن کامل پایان نامه مقطع کارشناسی ارشد رشته تربیت بدنی

گرایش : فیزیولوژی ورزشی

عنوان : اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاوم به انسولین

دانشگاه الزهرا(س)

دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی

پایان نامه جهت اخذ درجه کارشناسی ارشد

رشته تربیت بدنی گرایش فیزیولوژی ورزشی

عنوان:

اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاوم به انسولین

استادان راهنما:

دکتر پروانه نظرعلی

دکتر رزیتا فتحی

استاد مشاور:

دکتر پریچهر حناچی

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده پایان نامه درج نمی شود

تکه هایی از متن پایان نامه به عنوان نمونه :

(ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)

فهرست مطالب:

فصل اول: مقدمه و طرح پژوهش

1-1مقدمه…………………………….. 2

1-2بیان مسأله…………………………….. 3

1-3-ضرورت و اهمیت تحقیق……………………………… 6

1-4- اهداف تحقیق……………………………… 9

1-4-1 هدف کلی……………………………… 9

1-4-2- اهداف اختصاصی……………………………… 9

1-5- فرضیه های تحقیق……………………………… 9

1-6- محدودیتهای پژوهش……………………………….. 10

1-6-1- محدودیت های قابل کنترل……………………………… 10

1-6-2- محدودیت های غیر قابل کنترل ……………………… 10

1-7- مکان پژوهش……………………………….. 10

1-8- روش پژوهش……………………………….. 11

1-9- تعریف عملیاتی واژه ها و اصطلاحات…………………….. 11

1-9-1-کمرین……………………………. 11

1-9-2 انسولین ……………………………. 11

1-9-3 مقاومت به انسولین…………………………….11

1-9-4 – اجرای ورزشی……………………………… 12

فصل دوم : مبانی نظری و بیشینه تحقیق

2-1- مقدمه…………………………….. 14

2-2- مبانی نظری پژوهش……………………………….. 14

2-2-1- بافت چربی……………………………… 14

2-2-1-1- بافت چربی قهوه ای- بافت چربی چند حفره…………. 15

2-2-1-2- بافت چربی سفید – بافت تک حفره ای……………….. 15

2-2-1-3- بافت چربی به عنوان یک ارگان درون ریز………………17

2-2-2- خانواده کمرین……………………………… 19

2-2-3-ساختار ، سنتزو گیرنده های کمرین…………………. 20

2-2-4- نقش و عملکردهورمون کمرین در بدن…………….. 25

2-2-5- نقش کمرین و CMKLR1در بیولوژی بافت چربی……… 27

2-2-6- کمرین و التهاب………………………………. 28

2-2-7- ارتباط کمرین با متابولیسم و چاقی……………………………… 33

2-2-8- کمرین ، هموستاز گلوکز ومقاومت به انسولین………………… 35

2-2-9- نقش فعالیت ورزشی در مقاومت انسولینی و دیابت…………. 37

2-3- پیشینه پژوهش……………………………….. 48

2-3-1- تحقیقات انجام شده بر روی تغییرات غلظت کمرین در داخل کشور…… 48

2-3-2- تحقیقات انجام شده بر روی تغییرات غلظت کمرین درخارج از کشور…… 53

2-4- جمع بندی و نتیجه گیری کلی ………………………………………57

فصل سوم : روش شناسی پژوهش

3-1- مقدمه…………………………….. 59

3-2- طرح پژوهش……………………………….. 59

3-3- آزمودنی ها و نحوه دسته بندی آن ها …………………………….59

3-4- نحوه نگهداری و تغذیه آزمودنی ها……………………………. 59

3-5- نحوه مقاوم به انسولین کردن آزمودنی ها …………………………….60

3- 6- برنامه تمرین آزمودنی ها……………………………. 60

3-7- روش گرد آوری اطلاعات و وسایل اندازه گیری……………………………… 63

3-8- متغیرهای پژوهش……………………………….. 64

3-8-1- متغیر مستقل……………………………… 64

2-8-3 متغیر وابسته ……………………………………………………64

3-8-3- متغیر کنترل……………………………… 64

3-9- روش بی هوش کردن آزمودنی ها، جمع آوری و نگهداری پلاسما………….. 64

3-10- روش های آزمایشگاهی اندازه گیری متغیرها …………………………….65

3-11- روش تجزیه و تحلیل آماری داده ها……………………………. 65

فصل چهارم : تجزیه و تحلیل یافته های پژوهش

4-1- مقدمه…………………………….. 68

4-2-توصیف داده ها …………………………….68

4-2-1- مشخصات آزمودنی ها …………………………….68

4-2-2- یافته های مربوط به متغیرهای پژوهش……………………………….. 69

4-3- تجزیه و تحلیل استنباطی یافته های پژوهش…………………… 70

4-3-1- تغییرات وزن آزمودنیها……………………………. 70

4-3-2- آزمون فرضیه های پژوهش……………………………….. 71

4-3-2-1- فرضیه اول……………………………… 71

4-3-2-2- فرضیه دوم…………………………….. 73

4-3-2-3- فرضیه سوم…………………………….. 74

4-3-2-4-فرضیه چهارم…………………………….. 76

4-3-2-5- فرضیه پنجم……………………………… 78

4-4- جمع بندی ……………………………………….80

فصل پنجم: بحث و نتیجه گیری

5-1- مقدمه…………………………….. 82

5 -2- خلاصه تحقیق……………………………… 82

5-3- بحث و تفسیر نتایج……………………………… 83

5-3-1- بحث و تفسیر تغییرات سطوح پلاسمایی کمرین پس از تمرین مقاومتی…….. 83

5-3-2- تغییرات سطوح پلاسمایی نیم رخ لیپیدی پس از تمرین………………. 86

5-3-3- تغییرات سطوح پلاسمایی انسولین وگلوکزومقاومت به انسولین پس از تمرین….. 89

5-4- نتیجه گیری……………………………… 92

5-5- پیشنهادات………………………………. 93

منابع…………………………………………………………….94

پیوست………………………………………………………….117

چکیده:

مقدمه: کمرین یک ازآدیپوکاین های تازه کشف شده می باشد که ممکن است در توسعه التهاب و مقاومت به انسولین شرکت داشته باشد.تحقیق حاضر اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاوم به انسولین را موردارزیابی قرار داد.

مواد و روش ها: 24 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (میانگین وزن 23±161 گرم وسن 4- 5 هفته) بعد از یک هفته تطابق با محیط آزمایشگاهی به 3 گروه 8 تایی (کنترل سالم- کنترل مقاوم به انسولین –تمرین کرده مقاوم به انسولین ) تقسیم شدند. حیوانات در گروه تمرین مقاوم به انسولین یک برنامه تمرین مقاومتی شامل بالا رفتن از نردبان با وزنه های متصل به دم را(3 روز در هفته برای 8 هفته)، انجام دادند. بعد از 8 هفته تمرین مقاومتی غلظت پلاسمایی سطوح کمرین،گلوکز، انسولین، نیم رخ لیپیدی آزمودنی ها، اندازه گیری شد.

یافته ها: یافته ها نشان داد تمرین مقاومتی منجر به کاهش معناداری در سطوح کمرین (01/0=p)، گلوکز(001/0=p)، انسولین (001/0=p) و سطوح LDLپلاسما (007/0=p) و افزایش معناداری در سطوح HDLپلاسما (03/0=p)در گروه مقاوم به انسولین شد.

نتیجه گیری: به نظر می رسد، تمرین مقاومتی با شدت های بالا، می تواند به عنوان رویکردی پیشگیرانه در بهبود مقاومت به انسولین مورد توجه قرار بگیرد.

فصل اول: مقدمه و طرح پژوهش

1-1- مقدمه

در سال 1994 مطالعه در خصوص عملکرد ترشحی بافت چربی[1] مورد توجّه محققان قرار گرفت و به همین دلیل حوزه جدیدی از مطالعات به­نام آدیپوبیولوژی مطرح شد که به بررسی بیولوژی سلولی و مولکولی بافت چربی سالم و معیوب و اختلالات وابسته به آن می­پردازد(Maenhaut etal, 2011). به تازگی پیشرفت در بیولوژی بافت چربی نشان می­­دهد که بافت چربی فقط سلول­های ذخیره انرژی نیستند، بلکه انواعی از پروتئین ها با نام آدیپوکین[2]، سایتوکین[3]، عامل رشدی و مواد فعّال کننده زیستی از این بافت ترشح می­شوند(cho etal, 2010). پروتئین­های ویژه­ای از جمله آدیپونکتین[4]، لپتین[5]، رزیستین[6]، فاکتور نکروز­دهنده تومور آلفا[7] ، آنژیوتانسینوژن[8]، ویسفاتین[9]، آدیپسین[10]، کمپلمان C3 و B[11]، پروتئین متصل به رتینول[12]، اینترلوکین­های1، 6، 8 و 18، لیپوکالین-2[13]، آپلین[14] و کمرین[15] از بافت چربی ترشح می­شوند(Goralski etal, 2007). آدیپوکین­ها اثرات بیولوژیکی بر ارگان­های مختلف مانند مغز، سلول­های ایمنی، استخوان، عضلات اسکلتی، سیستم تناسلی، کبد، قلب و عروق خونی دارند. تجزیه و تحلیل آدیپوکین­ها می­تواند به درک بیشتر پاتوژنز مقاومت به انسولین و عوارض قلبی عروقی کمک کند. آدیپوکین­ها، عملکرد اوتوکرین[16]، پاراکرین[17] و درون­ریز متنوعی دارند و در پاتوژنز سندرم متابولیک و بیماری­های قلبی عروقی مؤثرند(Rhee etal, 2011).

     اخیراًکمرین به­صورت آدیپوکینی معرفی گردیده­است که بیشتراز بافت چربی احشایی و کبد ترشح می­شود و اثرات موضعی بر آدیپوژنز[18] و­احتمالاً اثرات عمیقی بر متابولیسم و التهاب دارد(Goralski etal, 2007). کمرین یک پروتئین جذب کننده شیمیایی[19] است که فعّالیّت سلولهای دندریت [20] و ماکروفاژها را به واسطه گیرنده زوج جی(G) پروتئین[21] CMKL1 و GPR1[22] و کمرین 23 [23]تعدیل می­کند(Chakaroun etal, 2011). علاوه بر این کمرین در طول تمایز آدیپوسیت­ها ایجاد می­­شود و تحریک انسولین، جذب گلوکز در آدیپوسیت­ها را افزایش می­دهدYamawaki etal, 2011)). از آنجایی که اغلب به منظور اجرای برنامه های کسب و حفظ سلامت سیستم داخلی بدن و تناسب اندام و توانبخشی، از فعّالیّت بدنی مقاومتی نیز استفاده می­شود و با وجود اختلافاتی که در سازگاری­های سیستم هموستاز بدن به ویژه متابولیسم بافت چرب در پاسخ به نوع تمرین (استقامتی یا مقاومتی) ایجاد می­شود(Nicole etal,2011)، پژوهش حاضر به بررسی اثر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاومت به انسولینی پرداخته­است.

1-2   بیان مسأله

دیابت ملیتوس[24] گروهی از بیماری های متابولیکی را در بر می­گیرد که با هیپرگلیسمی[25]، ناشی از نقصان ترشح انسولین، مقاومت انسولینی و­ یا ترکیبی از هر دو مورد مشخص می­شود. شواهد به دست آمده از مطالعات بالینی و تجربی نشان می­دهد که التهاب نقش مهمّی در پیدایش و پیشرفت دیابت دارد( Soska etal, 2012). بافت چرب نه تنها به دلیل تولید سایتوکین ها، بلکه به دلیل نفوذ ماکروفاژهای پیش التهابی، منشاء التهاب در دیابت نوع دو به شمار می­آید(Hajer etal, 2008). فعّال شدن آدیپوکین ها، واکنش های متعدّد را راه اندازی می­کنند، پس از فسفوریلاسیون، گیرنده انسولین را دفع می­کند، در حالی که در همان زمان آدیپوکین ها مولکول های دیگری را فعّال می­کنند که اقدامات اندوکرینی در بافت های هدف مختلف، از جمله عضلات، هیپوتالاموس و کبد اعمال می­کنند. برخی از آدیپوکین ها به عنوان مثال، TNF-α، اینترلوکین 6( (IL-6 [26]و رزیستین مقاومت به انسولین و التهاب را ایجاد می­کنند در حالی که دیگرآدیپوکین ها به عنوان مثال آدیپونکتین برای هموستاز گلوکز و کنترل انرژی، لازم در نظر گرفته می­شوند.TNF-α ، IL-6، رزیستین در پاتوژنز بیماری های متابولیک مربوط به چاقی و در نهایت آتروترومبوز [27] شرکت می­کنند(Ronti etal, 2006 ). لازم به ذکر است که تولید کمرین به عنوان یک پروتیین کموتاکتیک در مناطق التهابی نیز گزارش شده­است. این مولکول نقش مهم و بالقوه ای در کنترل پاسخ ایمنی در نواحی ملتهب و بافت های مجروح ایفا می­کند و به عنوان یک عامل ضد التهابی نیز شناخته شده­است. کمرین به عنوان یک عامل پاراکرین/ اتوکرین است که منجر به تحریک انسولین شده و جذب گلوکز درآدیپوسیت ها را افزایش می­دهدWang etal, 2009)). طبق پژوهش های اخیر سطح سرمی کمرین در بیماران مبتلا به چاقی و دیابت نوع دو افزایش می­یابد. غلظت پلاسمایی کمرین همبستگی مثبتی با شاخص توده بدنی ([28] (BMI و گلوکز خون ناشتا، انسولین خون ناشتا، لپتین، رزیستین، دورکمر، فشارخون، تری گلیسرید، C-[29]LDL و مقاومت به انسولین دارد و با C-[30]HDLوباآدیپونکتین(آدیپوکین حساس­کننده­ی بافت­ها به انسولین)همبستگی منفی دارد(صارمی و همکاران، 1389). همچنین با علائم سیستمیک التهابی همچون افزایش حساسیت پروتئین واکنشگر c(CRP)[31]، IL-6 وTNF-α نیزهمراه می باشد(Charlotte etal, 2008). تولید کمرین با حجم بافت چربی ارتباط دارد به طوری که هرچه بافت چربی بیشتر باشد ترشح کمرین نیز بیشتر می­شود که این ترشح زیاد کمرین در سطح لیپوژنز همراه با مقاومت به انسولین است. کمرین با اتصال به گیرنده خارج سلولی انسولین به نام تیروزین کیناز در بافت محیطی میزان اتوفسفریلاسیون و به دنبال آن آبشار داخل سلولی راکاهش می­دهد همچنین کمرین فسفوریلاسیون گلیکوژن سنتاز را که یک آنزیم مهم برای ساخت و ذخیره گلیکوژن است را مهار می­کند که به دنبال آن مانع از جذب و ذخیره گلوکز می­شود(sell etal, 2009). گوراسکی و همکاران (2007) نشان دادند که کمرین آدیپوکینی جدید است که جدا از اثرات آن بر آدیپوژنز در جذب ماکروفاژها، در بافت چربی نیز نقش مهمّی را ایفا می­کند(Goralski etal 2007). سپس بوزاگلو و همکاران (2007) گزارش کردند که سطوح کمرین با چاقی و سندرم متابولیک رابطه مستقیم دارد، لذا پیشنهاد شده است که یکی از عوامل سندرم متابولیک کمرین است .( Bozaoglu etal, 2007). در این میان تغییرات هورمون انسولین و افزایش حساسیت بافت ها به این هورمون پدیده ای است که در رویکردهای درمانی و اختلال های متابولیک دارای اهمیّت می باشد(Kriketos etal, 2004). این باور وجود دارد که عدم فعّالیّت بدنی با گسترش بیماری های مزمنی مانند چاقی، دیابت نوع 2، فشارخون و آترواسکلروز رابطه دارد. در واقع فعّالیّت بدنی منظم موجب کاهش دیابت نوع 2، بیماری عروق کرونرو میزان مرگ و میر می­شود(سیاه کوهیان و همکاران، 1382). بنابراین با شناسایی نقش کمرین به عنوان یک عامل ضد التهابی، محققان علوم ورزشی به تازگی علاقمند شدند تا دریابند بهبود مقاومت انسولینی ناشی از فعّالیّت ورزشی تا چه اندازه با تغییرات سطوح کمرین ارتباط دارد، لیکن تاکنون مطالعات بسیار اندکی در این خصوص انجام شده است که نتایج آن نیز متناقض می­باشد و هنوز تغییرات این آدیپوکین در پاسخ به فعّالیّت ورزشی دقیقاً مشخص نگردیده است. برای مثال عسگری و همکاران کاهش غیرمعنادار در غلظت پلاسمایی کمرین را متعاقب 12 هفته تمرین ترکیبی (هوازی و مقاومتی) در افراد چاق گزارش داده­اند(عسگری و همکاران، 1390) و این در حالی است برخی دیگر از محققان کاهش معنادار در سطوح کمرین را مشاهده کرده­اند. کاهش معنادار در غلظت پلاسمایی کمرین در مطالعه­ی صارمی و همکاران در مردان چاق مبتلا به سندرم متابولیک متعاقب تمرین هوازی (Saremi etal, 2010) وهمچنین در تحقیق دیگر آنها متعاقب تمرین قدرتی گزارش شد (صارمی و همکاران، 1389). از طرفی پژوهش حاضر در نظر دارد، اثرهشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاوم به انسولین را مورد مطالعه قرار دهد.

1-3- ضرورت و اهمیّت تحقیق

دیابت نوع 2 مهم ترین بیماری متابولیک انسان است که بیش از ۱۵۰ میلیون نفر در جهان و نزدیک به سه میلیون نفر در ایران به آن مبتلا هستند و تعداد قابل توجّهی نیز ناشناخته باقی مانده اند. این بیماری در برخی کشورها ازجمله ایالات متحده سومین علّت مرگ و میر به شمار می­رود و به علّت پیامدهای فراوان و ایجاد معلولیت های گوناگون به عنوان یک بیماری ناتوان کننده شناخته شده است (شعبان پور اومالی و همکاران، 1391).

     این باور وجود دارد که عدم فعّالیت بدنی با گسترش بیماری های مزمنی مانند چاقی، دیابت نوع دوم، فشار خون و آترواسکلروزیس همراه است. در واقع فعّالیت بدنی منظم موجب کاهش دیابت نوع دوم بیماری عروق کرونر و میزان مرگ و میر می­شود. حتی دیده شده است که فعّالیت بدنی و ورزش شدید حداقل یک بار درهفته به طور معناداری خطر گسترش بیماری دیابت نوع دوم را کاهش می­دهد Manson et al, 1991) ) و با افزایش جلسه های تمرین در طی هفته، خطر گسترش دیابت نوع دوم به طور فزاینده ای کاهش می­یابد( Manson etal,1992). نقش فعّالیت بدنی در کاهش شیوع و گسترش دیابت نوع دوم شاید به واسطه اثرات دوگانه فعّالیت بدنی قابل توجیه باشد. اوّلاً فعّالیت بدنی منظم از اضافه وزن جلوگیری به عمل می­آورد و این در حالی است که چاقی و مقاومت انسولینی با یکدیگر ارتباط دارند و دیابت نیز باعث گسترش چاقی می­شودKelley et al,1999)). نشان داده شده است که رژیم های غذایی چرب در موش ها باعث ایجاد مقاومت انسولینی می‌شود(Kim etal, 2000). در حالی که کاهش وزن در انسان ها از طریق رژیم‌های کم کالری حساسیت نسبت به انسولین را بهبود می‌بخشد. این موارد همگی نشان می‌دهد بین عمل انسولین و درصد چربی بدن ارتباطی روشن و شفاف وجود دارد. ثانیاًً، مستقل از درصد چربی بدن، فعّالیت بدنی حساسیت نسبت به انسولین را در عضلات اسکلتی بهبود می‌بخشد. در مطالعات مقطعی افرادی که به لحاظ بدنی فعّال‌تر می‌باشند نسبت به افراد بی‌تحرک حساسیت انسولینی بیشتری داشته‌اند(Franssila-Kallunki etal, 1992). نشان داده شده است تمرینات استقامتی (به مدّت 1 تا 12 هفته و به میزان 30 تا 60 دقیقه در روز) حساسیت انسولینی را در انسان بهبود می‌بخشد(Takala etal. 1999). حتّی مشاهده شده است یک وهله فعّالیت ورزشی، بهبود حساسیت انسولینی را در انسان به اندازه کافی تحریک خواهد نمود و انجام یک هفته‌ تمرین استقامتی جهت بهبود تحمّل گلوکز در افراد مبتلا به دیابت خفیف نوع دوم مناسب می‌باشد(Rogers etal, 1998). این موضوع در جوندگان نیز صدق می‌کند (Hansen etal, 1998). بنابراین شواهد قابل ملاحظه‌ای وجود دارد که نشان می‌دهد فعّالیت بدنی و به طور ویژه تمرینات استقامتی اثر قدرتمندی بر فعّالیت انسولین در عضلات اسکلتی دارد. البته هنوز کاملاً مشخص نیست که چگونه انقباض های منظم عضلانی قادرند چنین اثر ژرف و عمیقی را بر عملکرد درون سلولی انسولین اعمال نمایند و موجب افزایش یافتن حساسیت انسولینی شود. در هر حال شناخت مکانیسم ها و عواملی که موجب بهبود حساسیت و کاهش مقاومت انسولینی می­شود می تواند ما را در کنترل و مهم تر از آن پیشگیری از دیابت نوع دوم یاری رساند. در سال های اخیرتمرین قدرتی یا تمرین با وزنه به شکل متداول ورزش، برای بهبود سلامت و افزایش توده عضلانی تبدیل شده است به طوری که تمرین قدرتی باعث افزایش قدرت و توده عضلانی، بهبود حساسیت عضلانی، کاهش آدیپوسیت ها(چربی احشایی) و کاهش خطر سندروم متابولیک می­شود(Hawley rtal, 2004). بررسی ها نشان داده است که تمرینات مقاومتی از طریق افزایش توده عضلانی، کاهش درصد چربی بدن، افزایش پروتئین Glut-4 و افزایش متابولیسم گلوکزباعث بهبودحساسیت به انسولین می­شود( Ishi etal, 1998، Black etal, 2010). همچنین فعّالیّت بدنی با رژیم غذایی وقتی با کاهش توده چربی(به ویژه احشایی)همراه باشد، منجر به کاهش عوامل خطرساز بیماری های متابولیک می­شود(Irving etal, 2008). با شناسایی نقش کمرین به عنوان یک فاکتور ضد التهابی وابسته به چاقی که در ایجاد اختلالات متابولیکی مانند مقاومت انسولینی و متابولیسم گلوکز، دیابت نوع2، اختلالات قلبی عروقی موثر است(Rhee etal, 2011) محققان علوم ورزشی علاقمند شدند تا دریابند بهبود مقاومت انسولینی ناشی از فعّالیّت ورزشی تا چه اندازه با تغییرات کمرین ارتباط دارد، لیکن تا کنون مطالعات بسیار اندکی در این خصوص انجام شده است و هنوز تغییرات این آدیپوکین در پاسخ به فعّالیّت ورزشی دقیقاً مشخص نگردیده است. از این رو در این پژوهش تأثیر هشت هفته تمرین مقاومتی بر سطوح پلاسمایی کمرین و انسولین در موش های نر مقاوم به انسولینی مورد بررسی قرار گرفت، چرا که اگر انجام فعّالیّت ورزشی بتواند موجب تعدیل سطوح التهابی و مقاومت انسولینی شود، می­توان از آن به عنوان ابزاری مناسب برای کنترل یا پیشگیری از پیشرفت مقاومت انسولینی، دیابت و پیامدهای آن استفاده نمود که در مقایسه با روش های فارماکولوژیکی مقرون به صرفه و ایمن تر خواهد بود.

[1] Adipose tissue

[2] Adipokines

[3] Cytokines

[4] Adiponectin

[5] Leptin

[6]Resistin

[7] Tumor Necrosis Factor-Alpha) TNF-α)

[8] Angiotensinogen

[9] Visfatin

[10] Adipsin

[11] Complement C3& B

[12] Retinol-Binding Protein (RBP)

[13] Lipocalin-2

[14] Apelin

[15] Chemerin

[16]– Autocrine

[17] -Paracrine

[18] -Adipogenesis

[19] – chemoattractant

[20] Dendritic cells

[21] Chemokin like receptor – 1

[22] G protein receptor – 1

[23] Chemer 23

[24] Diabetes mellitus

[25] -Hyperglycemia

[26] . Interleukin-6

[27] Atherothrombosis

[28] .bady mass index

[29] -Low-density lipoprotein cholesterol

[30]– High-densitylipoprotein cholesterol

[31] . C-reactive protein

تعداد صفحه : 135

قیمت : چهارده هزار تومان

بلافاصله پس از پرداخت ، لینک دانلود پایان نامه به شما نشان داده می شود

و در ضمن فایل خریداری شده به ایمیل شما ارسال می شود.

پشتیبانی سایت :        09124404335        info@arshadha.ir

در صورتی که مشکلی با پرداخت آنلاین دارید می توانید مبلغ مورد نظر برای هر فایل را کارت به کارت کرده و فایل درخواستی و اطلاعات واریز را به ایمیل ما ارسال کنید تا فایل را از طریق ایمیل دریافت کنید.

شماره کارت :  6037997263131360 بانک ملی به نام محمد علی رودسرابی

11

مطالب مشابه را هم ببینید

فایل مورد نظر خودتان را پیدا نکردید ؟ نگران نباشید . این صفحه را نبندید ! سایت ما حاوی حجم عظیمی از پایان نامه های دانشگاهی است. مطالب مشابه را هم ببینید. برای یافتن فایل مورد نظر کافیست از قسمت جستجو استفاده کنید. یا از منوی بالای سایت رشته مورد نظر خود را انتخاب کنید و همه فایل های رشته خودتان را ببینید

1 پاسخ

بخش دیدگاه ها غیر فعال است.