پایان نامه ارشد رشته زیست شناسی : بررسی نقش لیکوپن بر کاهش کلسترول خون موش نر آزمایشگاهی

متن کامل پایان نامه مقطع کارشناسی ارشد رشته زیست شناسی گرایش بیوشیمی

با عنوان : بررسی نقش لیکوپن بر کاهش کلسترول خون موش نر آزمایشگاهی

در ادامه مطلب می توانید تکه هایی از ابتدای این پایان نامه را بخوانید

و در صورت نیاز به متن کامل آن می توانید از لینک پرداخت و دانلود آنی برای خرید این پایان نامه اقدام نمائید.

دانشگاه آزاد اسلامی

واحد دامغان

دانشکده علوم پایه

 پایان نامه برای دریافت درجه کارشناسی ارشد در رشته زیست شناسی گرایش بیوشیمی

عنوان

بررسی نقش لیکوپن بر کاهش کلسترول خون موش نر آزمایشگاهی

استاد راهنما

سرکار خانم دکتر سکینه سعیدی سار

 استاد مشاور

جناب آقای دکتر حسین عباسپور

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده درج نمی شودتکه هایی از متن به عنوان نمونه : (ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است)فهرست مطالبعنوان                                                                                                   صفحه
چکیده .................................................................................................1
1- فصل اول – طرح پژوهش  
1-1- مقدمه ..................................................................................3
1-2- بیان مسئله ........................................................................7
1-3- اهمیت و ضرورت پژوهش ......................................................14
1-4- اهداف پژوهش ............................................................17
1-4-1-هدف کلی .......................................................17
1-4-2-اهداف اختصاصی .......................................................................17
1-5 - فرضیه های پژوهش ..................................................17
1-5-1- پیش فرض پژوهش ...............................................17
1-6 - قلمرو و محدودیت های پژوهش ..................................................18
1-6-1- محدودیت‌های پژوهش .............................................18
1-6-2-قلمرو پژوهش ...................................................18
1-7- تعاریف واژه ها .........................................................................................18
1-7-1-کلسترول LDL ................................................20
1-7-2-کلسترول HDL ...........................................................20
1-7-3-لیپوپروتئین بسیار کم‌چگالVLDL .....................................................................................21
1-7-4-تری‌گلیسرید ................................23
1-7-5-موش نر آزمایشگاهی ....................................24
2- فصل دوم - مبانی نظری و پیشینه‌ی پژوهش  
2-1- مقدمه ...................................................................26
2-2- مبانی نظری پژوهش ....................................................26
2-2-1- کلسترول .........................................................26
2-2-2-طبقه بندی کلسترول .................................................28
2-2-2-1- کلسترول LDL .......................................................28
2-2-2-2- کلسترول VLDL ..........................................................29
2-2-2-3- کلسترول HDL ...................................................29
2-2-2-4-تری گلیسرید ...................................................30
2-2-3- تفاوت بین کلسترول LDL وHDL .................................... 31
2-2-4- اهمیت کلسترول در بیماری قلبی ..............................................31
2-2-5-مکانیزم مهار سنتز کلسترول ............................................32
2-2-6-متابولیسم کلسترول ...............................................32
2-2-7- لیپوپروتئین ها و بیماری های قلب و عروق ....................................34
2-2-7-1-پیشگیری از بیماریهای قلبی ..............................................35
2-2-7-2-نقش لیپوپروتئین ها در سلامت و بیماری .......................36
2-2-8-نقش تراکم بالا لیپوپروتئین کلسترول ( HDL- C ) ..................................36
2-2-8-1-شاخص¬های افزایش سطح کلسترول ................................37
2-2-9- مدیریت تغذیه از اختلالات در لیپوپروتئین .........................37
2-2-9-1-رژیم غذایی و لیپوپروتئین .......................................38
2-3- لیکوپن ........................................................38
2-3-1-مشخصات لیکوپن ................................................41
2-3-1-1-نامهای دیگر لیکوپن ...............................................41
2-3-1-2-ترکیب مواد لیکوپن .................................................41
2-3-1-3-ترکیب شیمیایی لیکوپن ...............................................41
2-3-1-4- ساختار شیمیایی لیکوپن ......................................................42
2-3-2-خواص لیکوپن ......................................................43
2-3-3-عمل هضم کاروتنوئیدها .................................................43
2-3-4- جذب و متابولیسم لیکوپن .............................................44
2-3-5- حمل و نقل 44
2-3-6-منابع لیکوپن ......................................................46
2-3-6-1-مواد غذایی حاوی لیکوپن ....................................................49
2-3-6-2-میوه ها و سبزیجات ...................................................49
2-3-7-متابولیسم لیکوپن ...........................................................49
2-3-8-لیکوپن و بیماریهای قلب و عروق ..............................................52
2-3-9-سطح مصرف توصیه شده از لیکوپن .............................................53
2-3-10-فواید لیکوپن ......................................................54
2-3-11-علائم کمبود لیکوپن ..................................55
2-3-12-مسمومیت لیکوپن ....................................................55
2-3-13-عوامل تأثیرگذار لیکوپن .......................................................56
2-3-14-تداخلات دارویی لیکوپن ...............................................56
2-3-15-عوامل افزایش نیاز افراد به مصرف لیکوپن .......................56
2-3-16-لیکوپن و سلامت قلب و عروق ...................................56
2-4-پیشینه پژوهش ..........................................................56
2-4-1تاثیر لیکوپن بر روی کلسترول ...........................................56
2-4-1-1-نمونه های حیوانی ...............................................56
2-4-1-2-نمونه های انسانی ..............................................69
2-4-2-تاثیر لیکوپن بر بیماریهای قلبی و عروقی ..................................83
2-4-2-1-نمونه های حیوانی ..................................................83
2-4-2-2-نمونه های انسانی .....................................................85
3-فصل سوم - روش‌شناسی پژوهش 
3-1- مقدمه .........................................................................95
3-2-روش پژوهش .............................................................95
3-3- جامعه و نمونه آماری ...........................................................95
3-4-متغیر های تحقیق .........................................................96
3-4-1-متغیر مستقل ..........................................................96
3-4-2-متغیرهای وابسته ..................................................................96
3-5- مواد و وسایل اندازه گیری .....................................96
3-6- پروتکل تغذیه ایی .........................................................................97
3-7- خون گیری و تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی ..............................98
7-3-1-خونگیری از قلب .....................................................100
3-8- روش های جمع آوری اطلاعات .......................................102
3-8-1-مطالعه مقدماتی ........................................................102
3-8-2-نحوه ی اندازه گیری وزن موش ...............................................102
3-8-3-نحوه اندازه گیری کلسترول ........................................102
3-8-3-1-اصول اندازه گیری کلسترول ..........................................102
3-8-3-2-نمونه ها .................................................................103
3-8-3-3-دامنه مرجع .................................................................103
3-8-3-4-روش انجام آزمایش .................................................104
3-8-4-نحوه اندازه گیری HDL .........................................105
3-8-4-1-اساس روش ..............................................................105
3-8-4-2-نمونه مورد آزمایش ...............................................105
3-8-4-3-روش اندازه گیری ....................................................106
3-8-4-4-مقادیر طبیعی ...............................................................107
3-8-5-نحوه اندازه گیری تری گلیسرید .........................................108
3-8-5-1-اساس روش ........................................................108
3-8-5-2-نمونه مورد آزمایش .....................................108
3-8-5-3-روش اندازه گیری ............................................................108
3-8-5-4-مقادیر طبیعی .........................................................110
3-9- روش های آماری پژوهش ..........................................................111
3-9- 1-HPLC ....................................................................111
3-9- 1-1-ابزارها ....................................................112
3-9- 1-2-روش کار .................................................................113
3-10- روش های آماری پژوهش .....................................114
4-فصل چهارم - تجزیه و تحلیل یافته‌‌های پژوهش 
4-1-مقدمه .......................................................118
4-2- بررسی توصیفی یافته های پژوهش ..............................118
4-2-1-ویژگی های فردی آزمودنی ها ....................................................118
4-3- آزمون فرضیه های پژوهش ...............................119
4-4-آزمون t با دو نمونه مستقل ...............................................121
4-5-آزمون HPLC ..........................................................123
5-فصل پنجم - بحث و نتیجه‌گیری 
5-1-مقدمه ......................................................132
5-2-خلاصه پژوهش .......................................132
5-3-بحث و بررسی ...............................................134
5-4- نتیجه گیری نهایی از پژوهش ....................................146
5-5- پیشنهادات کاربردی برخاسته از پژوهش ..................146
5-6- پیشنهادهایی برای پژوهشهای بیشتر .......................146
منابع .............................................149
پیوست ها1-6- جداول مربوط به آزمون تی مستقل.........................158
چکیدههدف از پژوهش حاضر، تعیین تأثیر لیکوپن بر کاهش کلسترول خون موش نر آزمایشگاهی بود. به این منظور، 27 سر موش نر آزمایشگاهی در این پژوهش شرکت کردند و به­طور تصادفی به پنج گروه تجربی (23n=، سن: 2 ماه، با میانگین وزنی: 103.7 گرم) و کنترل (4n=، سن: 2 ماه، با میانگین وزنی: 117.5گرم) تقسیم شدند. گروه تجربی به مدت هشت هفته، رژیم غذایی به میزان ده گرم پلت به ازای هر صد گرم وزن موش یک گرم از رژیم غذایی حاوی لیکوپن بود. نمونه­های خونی بعد از 12 ساعت، به­صورت ناشتا برای انجام تجزیه و تحلیل­های آزمایشگاهی جمع­آوری شد. تجزیه و تحلیل داده­ها با استفاده از آزمون آماری کولموگروف- اسمیرنف و تی مستقل انجام شد. نتایج نشان داد؛ تغذیه با 100 میلی گرم لیکوپن موجب کاهش معنادار کلسترول پلاسما شد، با میزان جذب لیکوپن 1.65نانومول / میلی گرم (002/0=P)، از طرف دیگر یافته‌ها نشان داد، به دنبال تغذیه با100 و300 میلی گرم لیکوپن موجب کاهش معنادار کلسترول LDL پلاسما شد، با میزان جذب لیکوپن 1.65و1.48نانومول / میلی گرم (0.003و0.00P= )داشت ولی تری گلیسرید، VLDLو HDLاز لحاظ آماری معنادار نبودند. با توجه به نتایج پژوهش حاضر می­توان گفت؛ تغذیه با لیکوپن منجر به کاهش مؤثر چربی بدن شد. در نتیجه، لیکوپن از نظر تأثیر زمانی یک عامل کارآمد برای پیشگیری و بهبود عوامل خطرزای بیماری­های مزمن از جمله بیماری­های قلبی ـ عروقی در موش نر آزمایشگاهی است.کلمات کلیدی: لیکوپن، کلسترول، تری گلیسرید، LDL، VLDL 1-1- مقدمهسال‌هاست که الگوی ابتلا به بیماری‌ها و مرگ و میر بر اثر آن در سطح دنیا از بیماری های عفونی همچون سل، به بیماری‌های غیر واگیر مانند بیماری‌های قلبی- عروقی[1] (CVD)، سرطان، بیماری های مزمن ریوی- تنفسی و دیابت تغییر پیدا کرده است(خالصی، 1386).بیماری­های قلبی عروقی گوناگونی وجود دارند که مهمترین آنها آترواسکلروز[2] می باشد. آترواسکلروز بیماری قلبی پیشرونده­ای است که از دوران کودکی آغاز می شود و تظاهرات بالینی خود را به طور عمده در بزرگسالان، از میانسالی به بعد آشکار می کند. این بیماری شایع­ترین بیماری قلبی است که با تجمع غیر طبیعی لیپید، مواد چربی در جدار رگ مشخص می شود و باعث انسداد، تنگی رگ و کاهش جریان خون به عضله میوکارد می گردد. این تجمع مواد را آتروما یا پلاک می گویند. پیشرفت آترواسکلروز را می توان متوقف کرد یا در بعضی موارد نیز آن را برگشت داد. آترواسکلروز عامل اصلی مرگ و میر در دنیای کنونی به شمار می‌رود(روبرگزو رابرت،1384 ؛ عالی زاده و همکاران،1383). بنابراین، درمان بیماری عروق کرونر قلب(CHD)[3] و پیشگیری از پیشرفت بیماری اهمیت فراوانی دارد(تارک و لائوغلین[4] ،2004).عوامل خطرزای متعددی منجر به توسعه بیماری­های قلبی ـ عروقی می­شوند که شامل رژیم غذایی نامناسب، چاقی و اضافه ­وزن، فشار خون بالاو نیمرخ چربی غیر طبیعی است (ریدکر و همکاران[5] ،2001).از دیرباز، نیمرخ­های چربی(پروفایل لیپید) به عنوان شاخص بیماری­های قلبی عروقی محسوب شده اند. هر چند، افزایش LDL-C[6] و کاهش HDL-C[7] شاخص­های اصلی و عامل خطر بیماری­های عروقی می باشند. ریدکر و همکاران(2002) دیس لیپیدمی آتروژنیک شامل افزایش غلظت کلسترول LDL خون، کلسترول کل ، تری گلیسیرید و کاهش کلسترول لیپوپروتئین با چگالی زیاد HDL ، که غالبا با ابتلا به بیماری های قلبی و عروقی همراه است درمان اختلالات چربی خطر ابتلا به بیماریهای قلبی عروقی را می تواند کاهش دهد.با مطالعه روی 27939 زن سالم با میانگین سنی 54 سال که به مدت 8 سال با نظارت کامل به طول انجامید، گزارش کردند تقریبا نیمی از کل حوادث قلبی عروقی این مدت در زنانی رخ داده است که مقادیر LDL-C آنها کمتر از 130 میلی گرم در دسی لیتر بوده است. این موضوع نشان می دهد برای کاهش افراد در معرض خطر، به شاخص­های دیگری نیز باید توجه کرد(ریدکر ،2001).در سال­های اخیر ارتباط میان کلسترول و آترواسکلروزیس طی تحقیقات بسیاری اعلام شده است، بر اساس اغلب گزارشات گسترش بیماری­های قلبی عروقی زمینه­ای تغذیه ایی دارد و رژیم غذایی، نقش محوری در توسعه و پیشرفت آترواسکلروز ایفا می کند(دیوید هابر و همکاران.2013). رژیم غذایی نقش مهمی در غلظت لیپوپروتئین بازی می کند و مداخله اولیه برای بیماران با دیس لیپیدمی دارد . مصرف میوه ها و سبزیجات ، اثرات مفیدی بر روی غلظت لیپوپروتئین داشته است.شواهد اپیدمیولوژیک نشان می­دهد که مصرف زیاد میوه­ها و سبزیجات خطر ابتلا به بیماریهای مزمن از جمله بیماری قلبی عروقی(CVD) را کاهش می­دهد. این فواید بالقوه برای سلامت عروق از رژیم غذایی غنی از گوجه فرنگی اغلب به غلظت بالایی از لیکوپن نسبت داده شده است. لیکوپن منجر به سرکوب جذب کلسترول و به کاهش سطوح کلسترول موجود در حیوانات می­گردد. (ماریو لورنز و همکاران.2012)[8]برخی شاخص­های مربوط به چربی خون که پیشگویی­کننده بیماری­های قلبی عروقی می باشد، عبارتند از:کلسترول ، HDL، LDL،2 vLDLوتری گلیسرید، با وجود این، پژوهشگران زیادی LDL را به عنوان شاخص چربی عمده پیشگویی کننده بیماریهای قلبی عروقی معرفی کرده اند (نرمین ان و ناشار و همکاران. 2012)3از سویی دیگر افزایش LDL در بیماران یک نقش مهمی در پیشرفت اختلال آندوتلیالی یا آترواسکلروز بازی می کند. سطح سرمی بالای کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم( LDL-C ) به وضوح به خطر بیماری قلبی عروقی(CVD) مرتبط شده است. در نتیجه شیوع سطوح بالا کلسترول نامطلوب ، ممکن است عامل خطر برای بخش بزرگی از بیماریهای قلبی عروقی محسوب شود. با وجود 10 ٪ کاهش در LDL-C هر دو با رویکرد رژیم غذایی و یا با عوامل کاهش دهنده چربی با کاهش 25 ٪ از بروز عروق کرونر همراه است. 24٪ کاهش در مرگ و میر حاصل از عروق کرونر با توجه به کاهش 6٪ و در کلسترول تام جالب توجه است.لیپوپروتئین های کم چگال ( LDL ) شامل بالاترین سطح کلسترول است. سطح کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم(LDL) حداقل mg / dl 60 و نه بالاتر از 100 میلی گرم / دسی لیتر کلسترول LDL بود.این نوع کلسترول خاصیت چسبندگی دارد و به راحتی به جدار داخلی دیواره ی رگ ها می چسبد و باعث باریک شدن و در نهایت انسداد مجرای داخلی رگ ها می گردد. از این رو به کلسترول بد معروف است. لیپو پروتئینی که بر خلاف عمل LDL با از بین بردن کلسترول ازسرخرگ ها و انتقال آن به کبد برای دفع ایمن آن عمل می کند.اگر کلسترول LDL علت آترواسکلروز باشد ، منطق حکم می کند که باید یک ارتباط قوی بین سطح خون کلسترول LDL و تصلب شرایین وجود داشته باشد . با این حال ، یک بررسی شواهد موجود در غیر این صورت را نشان می دهد.به رغم تصور رایج، پلاک های آترواسکلروتیک توده ساده بزرگی از چربی و کلسترول که به دیوار سرخرگ چسبیده هستند. رشد پلاک های آترواسکلروتیک در درجه اول در داخل دیواره عروق ، بین لایه های درونی و بیرونی را می گیرد . پلاک مجموعه ای ازتعداد زیادی از قطعات ، از جمله سلول های ماهیچه ای صاف ، کلسیم، بافت همبند ، سلول های سفید خون ، کلسترول و اسیدهای چرب می باشد . هنگامی که کلسترول LDL بیش از حد در گردش خون وجود داشته باشد، به آرامی می تواند در دیواره داخلی سرخرگ ها که قلب و مغز را تغذیه میکند رسوب کند. همراه با مواد دیگر می تواند پلاک را تشکیل دهند، رسوبی ضخیم و سخت که می تواند شریان را مسدود کند . این وضعیت به عنوان آترواسکلروز شناخته شده است. اگر لخته تشکیل شود در یک سرخرگ و آن را مسدود کند، می تواند منجر به یک حمله قلبی یا سکته مغزی شود. تغذیه میزان کلسترول را در بدن افزایش می دهد. با این حال، تجمع کلسترول در بافت ها با افزایش مصرف کلسترول رژیم غذایی همراه است که از طریق کاهش جذب کسری و یا مانع سنتز کلسترول و دفع کلسترول افزایش یافته است. (ساشا فرانکت و همکاران.2012)[9] سطح بالا کلسترول LDL نشان­دهنده عامل خطر توسعه و پیشرفت بیماری­های قلبی عروقی است. برای کاهش mg/dl 25 کلسترول LDL از خطر عمده مرگ و میر عروقی 11% و حوادث کرونری 16% کاهش می­یابد. نسبت HDL/LDL برای حوادث جانبی قلبی عروقی پیش بینی شده است . اگر چه لیکوپن سطوح کلسترول HDL را افزایش نمی­دهد. (ماریو لورنز و همکاران.2012)[10]از طرف دیگر، لیکوپن بوسیله بهبود متابولیسم چربی و فشار خون بالا، عوامل خطرزای قلبی ـ عروقی را متوقف می­کند. اگر چه، یک مقدار و شدت بهینه­ای از لیکوپن برای توقف هر یک از عوامل خطرزا وجود دارد، اما قابلیت شدت بالا یا یک مقدارکم از لیکوپن برای توقف یا پیشگیری از عوامل خطرزای قلبی عروقی تا حد زیادی شناخته نشده است. بنابراین شدت و مقدار بهینه لیکوپن برای پیشگیری از عوامل خطرزای قلبی عروقی و ارتباط بین اثرات ناشی از لیکوپن بر عوامل ذکر شده، نیاز به توضیح بیشتری درآینده دارد.1-2- بیان مسئلهسالها قبل از آنکه ارتباط بین کلسترول و برخی از بیماری­ها کشف شود، دانشمندان اهمیت کلسترول را درک نکرده بودند. مطالعات انسانی و حیوانی فراوان نشان می دهند کلسترول در سلامتی و بیماری­ها اهمیت دارد. در حال حاضر، روشن شده است که در یک فرد سالم، عملکرد کلسترول برای فرآیندهایی نظیر، التهاب و رشد و یکپارچگی عروق[11] ضروری است. اختلال در عملکرد کلسترول ، علت اصلی پیشرفت­های پاتولوژیک در بسیاری از بیماری­ها مثل سرطان، نقص­های ایمنی و بیماری­های قلبی عروقی است.دستگاه گوارش تنظیم سوخت و ساز بدن از چربی های بیرونی ، در حالی که کبد ارگان های اصلی برای سنتز و ترشح چربی درون زا و اسیدهای صفراوی است. کلسترول قابلیت انحلال در آب ندارد .حمل و نقل کلسترول در سیستم گردش خون توسط لیپوپروتئین تسهیل می شود. لیپوپروتئین ذرات کروی و شامل هسته آبگریز کلسترول و تری گلیسیرید استری و اطراف پوسته هیدروفیل از آپولیپوپروتئین ، فسفولیپیدها، و غیر استریفیه شده کلسترول می باشد . با توجه به تراکم در اولتراسانتریفیوژ ، لیپوپروتئین های پلاسما می تواند.95-1.006 : به[12]شیلومیکرون < 0.95 گرم / میلی لیتر ، لیپوپروتئین با چگالی بسیار پایین ( VLDL) گرم / میلی لیتر LDL 1.006-1.019 گرم / میلی لیتر ( 1.019-1.063) و لیپوپروتئین با دانسیته بالا(( HDL : 1.063-1.210 گرم / میلی لیتر ، شیلومیکرون و لیپوپروتئین به نام تری گلیسرید[13] ( TGRL ) در انسان ، حدود 70 درصد از کلسترول پلاسما است. کلسترول بدن انسان را توسط عوامل زیر تنظیم میکند:1.دریافت غذایی کلسترول2 . جذب روده ای کلسترول و تشکیل لیپوپروتئین پس از صرف غذا3 . انتقال معکوس کلسترول از بافت های محیطی4 . جذب کبدی لیپوپروتئین های گیرنده درون زا 5. سنتز کلسترول عمدتا کبدی6 . ترشح کبدی لیپوپروتئین7 . سنتز اسید صفراوی8 . جذب کلسترول توسط بافت های محیطی9 . دفع صفراوی و رفع مدفوع کلسترول و اسیدهای صفراوی .در شرایط عادی، سنتز درونی از کلسترول دو سوم کمک از ورودی کلسترول تام به کل بدن. تغذیه میزان کلسترول را در بدن افزایش می دهد. با این حال،تجمع کلسترول در بافت ها را افزایش مصرف کلسترول رژیم غذایی است که از طریق کاهش جذب کسری و یا مانع سنتز کلسترول و دفع کلسترول افزایش یافته است.تنها تعداد محدودی از مطالعات که بررسی ارتباط بین متابولیسم کلسترول و تصلب شرایین وجود دارد . در تعداد محدودی از بیماران عروق کرونر (9 نفر ) با هایپرکلسترومی اولیه ، اما نه درکسانی که با کلسترول طبیعی ، سنتز کلسترول کمتر از گروه شاهد به نظر می رسد.(ساشا فرانکت و همکاران.2012)[14]برخی از ذرات لیپوپروتئین با چگالی کم ) (LDL می تواند به شریان عروق کرونر صدمه وارد کند و برخی از ذرات لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) می تواند کمک به محدود کردن آسیب نمایند. از این رو، سطح پلاسمایی کلسترولLDL و کلسترول HDL مقدار کلسترول کل که حاوی ذرات LDL و HDL هستند،به ترتیب عوامل خطر منفی و مثبت برای بیماری عروق کرونر قلب هستند. پیش سازهای ذرات HDL در ابتدا کوچک ( حاوی هیچ کلسترول )هستند و پس از آن بارها به دست آوردن کلسترول خون و برخی ازکلسترول را از دست می دهند .در مجموع، ذرات HDL (پیش سازهای آنها ) می تواند معکوس‌،کلسترول اضافی از بافتهای محیطی، مانند دیواره شریان باشند.(سو- کیونگ چوی و همکاران.2013)[15]کلسترول خون بالا روی هر کسی تاثیر می گذارد. این یک شرایط خطرناک که خطر بیماری قلبی را افزایش می دهد و قاتل شماره یک زنان و مردان آمریکایی است . سطح بالاتر کلسترول خون ، بیشتر در معرض خطر قرار می دهد.کلسترول در جریان خون در گردش است ، اما به خودی خود حرکت نمی کند. بنابراین کلسترول توسط بسته هایی به نام لیپوپروتئین منتقل می شود ، که چربی داخل و پروتئین خارج آن قرار دارد.دو نوع اصلی لیپوپروتئین در خون کلسترول را حمل می کند: لیپوپروتئین کم چگالی LDL ، که همچنین به کلسترول "بد " نام دارد، به دلیل آن که کلسترول را به بافتها، از جمله شریان ها حمل می کند. بیشتر کلسترول در خون به شکل LDL است. با بالاتر رفتن سطح کلسترول LDL در خون، خطر ابتلا به بیماری های قلبی افزایش می یابد. لیپوپروتئین با چگالی بالا یا HDL، که کلسترول "خوب" نیز نامیده می شود به دلیل آن کلسترول از بافت ها به کبد منتقلمی کند، که آن را از بدن حذف نماید. سطح پایین HDL کلسترول خطر ابتلا به بیماری های قلبی را افزایش می دهد . اگر کلسترول بیش از حد در خون وجود دارد ، مقدار زیادی از آن می تواند در دیواره شریان ها به دام افتد. با گذشت زمان، این چیزساخته شده پلاک نامیده می شود . پلاک می تواند عروق را تنگ و انعطاف پذیری آنها را کمتر و در نهایت باعث یک بیماری به نام آترواسکلروز یا " سخت شدن شریان ها " می شود. از آنجا که کلسترول بالا خون بر عروق کرونر تاثیر می گذارد ، در نتیجه یک عامل خطر عمده برای بیماری های قلبی است.(پروفسور.پورن پن سریساواسدی.2012)[16]لیپیدها شامل یک گروه گسترده ای از مولکول های طبیعی که شامل چربی ،استرول از جمله کلسترول ، محلول در چربی ویتامین ( مانند ویتامین های A، D ، E و K ،مونوگلیسریدهای، دی گلیسریدهای، تری گلیسیرید، فسفولیپیدها است. لیپیدها به عنوان منابع ذخیره سازی انرژی و بلوک های ساختمانی برای غشای سلولی شناخته شده است. تمام چربی ها به عنوان مولکول های کوچک آبگریز یا آمفی لیپیک تعریف شده اند. طبیعت آمفی لیپیک برخی از چربی آنها را به شکل ساختارهای مانند وزیکول ،لیپوزومها و یا غشاء در محیط آبی اجازه می دهد. این مجموعه تشکیل شده توسط اتصال از چربی به عنوان مثال پروتئین لیپوپروتئین، باعث می شود چربی های محلول در آب، که حمل و نقل آن در خون قادر می سازد .ذرات لیپوپروتئین ازپوسته بیرونی فسفولیپیدها، که ذرات محلول در آب، یک هسته از چربی به نام چربی خون شامل کلسترول و سطح آپوپروتئین تشکیل شده است. لیپوپروتئین باید در توصیف از نظر اجزای پروتئین های مختلف ( آپولیپوپروتئین ) دلیل این امر، تعیین ساختار کلی و سوخت و ساز بدن از لیپوپروتئین و تعامل با گیرنده مولکول ها در کبد و بافت های محیطی است. این مولکول آپولیپوپروتئین بافت را به تشخیص و برداشتن ذرات لیپوپروتئین قادر می سازد.مطالعات متعدد نشان می دهد ارتباط قوی بین خوردن فیتوکمیکالها و کاهش بیماریهای قلبی وعروقی وجود دارد.فلاونویدها رابطه عکس با مرگ و میر ناشی از بیماریهای عروق کرونر، کلسترول تام پلاسما و لیپوپروتئین اکسید شده عامل تجمع چربی در دیواره عروق و LDL با دانسیته پایین دارند. لیپوپروتئین با دانسیته پایین ابتلا به بیماریهای قلبی است. فیتوکمیکال ها همچنین سبب کاهش تجمع پلاکت شده و سنتز کلسترول و جذب آن را تعدیل کرده سبب کاهش فشار خون می شوند.(دانیال کواواس- راموس.2013)[17]سطح بالا کلسترول LDL نشان­دهنده توسعه عامل خطر و پیشرفت بیماری­های قلبی عروقی است. برای کاهش mg/dl 25 کلسترول LDL از خطر عمده مرگ و میر عروقی 11% و حوادث کرونری 16% کاهش می­یابد. نسبت HDL/LDL برای حوادث جانبی قلبی عروقی پیش بینی شده است. اگرچه لیکوپن سطوح کلسترول HDL را افزایش نمی­دهد.(ماریو لورنز و همکاران.2012)[18]در سالهای اخیر بسیاری از مطالعات به وضوح نشان داده اند ، افزایش کلسترول می تواند در حالت­های پاتولوژیکی نظیر متاستاز تومورها، پاسخ­های التهابی و ... ایفای نقش نماید(عالی زاده و همکاران1383؛وجگانی.1383 ).شواهد رو به افزایشی نشان می دهند، کلسترول نقش مهمی در پاتوژنز آترواسکلروز دارند. چسپیدن کلسترول موجود در خون به سطح شریانها ، یکی از نخستین وقایع شناسایی در آترواسکلروز محسوب می گردد(عالی زاده و همکاران1383 ؛جگانی 1383؛ عندلیب و همکاران 1385).تعداد صفحه :190قیمت : چهارده هزار تومان

بلافاصله پس از پرداخت ، لینک دانلود به شما نشان داده می شود

و به ایمیل شما ارسال می شود.

پشتیبانی سایت :        09124404335        info@arshadha.ir

در صورتی که مشکلی با پرداخت آنلاین دارید می توانید مبلغ مورد نظر برای هر فایل را کارت به کارت کرده و فایل درخواستی و اطلاعات واریز را به ایمیل ما ارسال کنید تا فایل را از طریق ایمیل دریافت کنید.

--  -- --

مطالب مشابه را هم ببینید

فایل مورد نظر خودتان را پیدا نکردید ؟ نگران نباشید . این صفحه را نبندید ! سایت ما حاوی حجم عظیمی از پایان نامه های دانشگاهی است. مطالب مشابه را هم ببینید. برای یافتن فایل مورد نظر کافیست از قسمت جستجو استفاده کنید. یا از منوی بالای سایت رشته مورد نظر خود را انتخاب کنید و همه فایل های رشته خودتان را ببینید