پیان نامه ارشد گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی گرایش فیزیولوژی ورزشی: تاثیر هشت هفته تمرین بی­هوازی شدید بر سطوح ویسفاتین پلاسما و برخی از فاکتورهای التهابی در رات­های ماده­ی نژاد اسپراگوداولی

دانلود متن کامل پایان نامه با فرمت ورد

پایان نامه مقطع کارشناسی ارشد رشته تربیت بدنی

    

دانشگاه شیراز

دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی

 

پایان نامه‌ی کارشناسی ارشد در رشته‌ی

 تربیت بدنی و علوم ورزشی-  فیزیولوژی ورزشی

 

تاثیر هشت هفته تمرین بی­هوازی شدید بر سطوح ویسفاتین پلاسما و برخی از فاکتورهای التهابی در رات­های ماده­ی نژاد اسپراگوداولی

 

استاد راهنما

دکتر فرهاد دریانوش

       

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده درج نمی شود

تکه هایی از متن به عنوان نمونه :

چکیده

مقدمه و اهداف: آدیپوکین­ها پپتیدهایی هستند که از بافت چربی ترشح می­شوند و بر متابولیسم انرژی کل بدن تاثیر می­گذارند. فعالیت ورزشی باعث تاثیرات سودمندی بر بافت چربی می­شود. بااین وجود، دانش ما درباره تغییرات ویسفاتین، IL-6 و TNF-α در پاسخ به یک فعالیت ورزشی شدید تناوبی اندک است. لذا هدف از انجام تحقیق حاضر، تعیین تاثیر هشت هفته تمرین تناوبی شدید بر سطوح پلاسمایی ویسفاتین، IL-6 و TNF-α در موش­های ماده­ی نژاد اسپراگوداولی می­باشد.

روش تحقیق: این مطالعه به روش تجربی انجام گرفت. 45 سر موش به طور تصادفی به سه گروه پیش آزمون (15n=)، گروه کنترل (15n=) و گروه تمرینی (15n=) تقسیم شدند. برنامه تمرینی تناوبی شامل دویدن بر روی تردمیل، بصورت 3 جلسه در هفته به مدت 8 هفته انجام گرفت. اندازه­گیری تغییرات سطوح پلاسمایی ویسفاتین، IL-6 و  TNF-αبه روش الیزا صورت گرفت. برای تجزیه و تحلیل داده­ها از آزمون تحلیل واریانس تعاملی و آزمون تعقیبی توکی استفاده گردید.

نتایج: تمرینات تناوبی شدید باعث تغییرات معنی­داری در سطوح پلاسمایی ویسفاتین در بین گروه­ها شد (036/0p=). به­طوری­که سطوح پلاسمایی ویسفاتین در گروه تمرینی نسبت به گروه پیش­آزمون کاهش معنی­داری داشت (001/0p=). همچنین این تمرینات باعث کاهش معنی­دارIL-6  (009/0p=) و  TNF-α(022/0p=) در بین گروه­ها گردید. علاوه بر این، در این مطالعه ارتباط معنی­داری در بین این آدیپوکین­ها مشاهده نشد.

بحث و نتیجه گیری: کاهش سطوح TNF-α و IL-6  با شدت و مدت فعالیت در ارتباط است. همچنین، احتمالا عواملی به جز کاهش وزن، در کاهش ویسفاتین پلاسما موثر هستند.

 

واژگان کلیدی: تمرین تناوبی شدید، ویسفاتین، اینترلوکین 6 (IL-6)، فاکتور نکروز دهنده آلفا (TNF-α)

 

 

فهرست مطالب

 عنوان                                                                                                صفحه

 

فصل اول: مقدمه

1-1- بیان مساله…………………………………………………………………………………………………………………………………. 5

1-2- ضرورت و اهمیت تحقیق………………………………………………………………………………………………………….. 8

1-3- اهداف تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………………….. 9

1-3-1- هدف کلی………………………………………………………………………………………………………………………… 9

1-3-2- اهداف اختصاصی……………………………………………………………………………………………………………. 9

1-4 سوالات تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………………….. 10

1-5 تعاریف نظری متغیرها………………………………………………………………………………………………………………. 10

1-6 تعاریف عملیاتی متغیرها…………………………………………………………………………………………………………….. 11

 

فصل دوم: ادبیات تحقیق

2-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………………. 13

2-2 مبانی نظری……………………………………………………………………………………………………………………………….. 13

2-2-1 سایتوکاین‌ها………………………………………………………………………………………………………………………. 14

2-2-2 فاکتور نکروز دهنده تومور (TNF)………………………………………………………………………………….. 18

2-2-3  اینترلوکین-6( IL-6) ……………………………………………………………………………………………………… 19

2-2-4 پروتئین واکنشگر –C  (CRP)…………………………………………………………………………………………. 19

2-2-5 شدت تمرین………………………………………………………………………………………………………………………. 20

2-3 پیشینه تحقیق………………………………………………………………………………………………………………………………. 24

2-3-1 تحقیقات داخلی…………………………………………………………………………………………………………………… 24

2-3-2 تحقیقات خارجی………………………………………………………………………………………………………………… 25

2-4 نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………………………………………… 29

 

فصل سوم:

3-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………………. 31

3-2 روش تحقیق……………………………………………………………………………………………………………………………….. 31

3-3 متغیرها……………………………………………………………………………………………………………………………………… 31

3-3-1 متغیر مستقل……………………………………………………………………………………………………………………… 31

3-3-2 متغیرهای وابسته………………………………………………………………………………………………………………. 32

3-3-3 متغیرهای مداخله گر و نحوهی کنترل آنها…………………………………………………………………………… 32

3-4 جامعه آماری، نمونه و روش نمونه گیری……………………………………………………………………………………. 33

3-5 ابزار اندازهگیری………………………………………………………………………………………………………………………. 33

3-6 روش اجرا…………………………………………………………………………………………………………………………………. 33

3-7 روش تجزیه و تحلیل اطلاعات……………………………………………………………………………………………………. 34

3-8- ملاحظات اخلاقی………………………………………………………………………………………………………………………. 35

 

فصل چهارم:

4-1 مقدمه…………………………………………………………………………………………………………………………………………. 37

4-2- یافته های توصیفی…………………………………………………………………………………………………………………….. 37

4-3- یافته های مرتبط با سوالات پژوهش…………………………………………………………………………………………… 39

4-3-1- آزمون سوال اول……………………………………………………………………………………………………………… 39

4-3-2- آزمون سوال دوم……………………………………………………………………………………………………………… 40

4-3-3- آزمون سوال سوم…………………………………………………………………………………………………………….. 41

4-3-4- آزمون سوال چهارم………………………………………………………………………………………………………….. 43

4-3-5- آزمون سوال پنجم…………………………………………………………………………………………………………….. 43

4-3-6- آزمون سوال ششم…………………………………………………………………………………………………………….. 44

 

فصل پنجم:

5-1- مقدمه………………………………………………………………………………………………………………………………………… 46

5-2- خلاصه تحقیق…………………………………………………………………………………………………………………………… 46

5 – 3 – بحث و بررسی………………………………………………………………………………………………………………………. 48

5-3-1- یافته‌های اصلی………………………………………………………………………………………………………………… 48

5-4- نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………………………………………. 54

5-5-پیشنهادها……………………………………………………………………………………………………………………………………. 55

5-5-1 پیشنهادهای برخاسته از پژوهش………………………………………………………………………………………… 55

5-5-2 محدودیتهای تحقیق…………………………………………………………………………………………………………….. 55

5-5-2 پیشنهادهای برای سایر محققین…………………………………………………………………………………………… 56

 

فهرست منابع و مآخذ.. 57

 

فهرست جدول‌ها

عنوان                                                                              صفحه

 

جدول2-1 میزان کالری مورد نیاز برای فعالیت با شدت پایین………………………………………………….. 21

جدول2-2 میزان کالری مورد نیاز برای فعالیت با شدت متوسط………………………………………………. 22

جدول2-3 میزان کالری مورد نیاز برای فعالیت با شدت بالا……………………………………………………… 23

جدول3-1 برنامه تمرینی بی­هوازی شدید……………………………………………………………………………………. 34

جدول 4- 1: یافته­های توصیفی ویسفاتین، فاکتور نکروزی تومور آلفا و اینترلوکین 6 در سه گروه‌ پیش آزمون، کنترل و تمرین…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………. 38

جدول 4- 2: آزمون آماری بین گروهی ویسفاتین در بین گروه‌ها…………………………………………….. 39

جدول 4- 3: آزمون آماری بین گروهی اینترلوکین-6 در بین گروه‌ها………………………………………. 41

جدول 4- 4: آزمون آماری بین گروهی TNF-α در بین گروه‌ها………………………………………………… 42

جدول 4- 5: مقادیر P و ضریب همبستگی پیرسون بین متغیرهای ویسفاتین و IL-6…………… 43

جدول 4- 6: مقادیر P و ضریب همبستگی پیرسون بین متغیرهای ویسفاتین و TNF-α……….. 43

جدول 4- 7: مقادیر P و ضریب همبستگی پیرسون بین متغیرهای IL-6 و TNF-α……………… 44

 

 

فهرست نمودارها

عنوان                                                                              صفحه

 

نمودار 4- 1: تفاوت میانگین و انحراف استاندارد ویسفاتین در بین گروه­ها……………………………… 40

نمودار 4- 2: تفاوت میانگین و انحراف استاندارد اینترلوکین-6 در بین گروه ها……………………… 41

نمودار 4- 3: تفاوت میانگین و انحراف استاندارد  TNF-α در بین گروه ها……………………………… 42

 

 

 

 

 

مقدمه

چاقی[1] و بیماری­های وابسته به آن، از مهم­ترین دلایل مرگ و میر در سراسر جهان می­باشد. بر اساس گزارش سازمان جهانی بهداشت بیش از یک میلیارد نفر در سراسر جهان اضافه وزن دارند و بیش از سیصد میلیون نفر چاق هستند (کوریس بلازوس و والک ویست، 2007). چاقی، عمومی­ترین بیماری متابولیک و همچنین عامل ایجاد و تشدید کننده بسیاری از بیماری­ها می­باشد که با کاهش کیفیت زندگی همراه است ( برون و همکاران، 2009 ؛ ویسچروسیدل، 2001؛ لین، 2000؛ کال و همکاران، 1999). تا اواسط قرن بیستم، چاقی در سراسر جهان به عنوان یک پدیده نادر در نظر گرفته می‌شد. امروزه بخش قابل­توجهی از جمعیت بزرگسال در ایالات متحده و کشورهای توسعه یافته از چاقی رنج می‌برند. تخمین‌زده می‌شود که بیش از دویست میلیون آمریکایی یا 65% از جمعیت بالغ ایالات متحده، اضافه وزن یا چاق هستند.

چاقی، یک  اختلال در متابولیسم چربی می­باشد که مشخصه­ی آن تجمع بیش از حد چربی در بدن است. چاقی اثرات منفی زیادی روی سلامتی گذاشته و باعث افزایش خطر بروز انواع بیماری­ها از جمله بیماری­های قلبی – عروقی، فشارخون بالا[2]، هیپرلپیدمیا[3] و انواع سرطان­ها می­گردد. (فریدمن و همکاران، 2000؛ مارجتیک و همکاران، 2002). بر اساس نتایج مطالعات مختلف در دانشگاه­  هاروارد، بافت چربی پراکنده در نقاط مختلف بدن – حتی اگر نسبت وزن به قد فرد در محدوده طبیعی باشد – باز می­تواند دردسرساز شود. این محققان با تصویر برداری خاصی از پراکندگی چربی در نقاط مختلف بدن و مقایسه تصاویر به دست آمده با احتمال خطر وقوع بیماری های قلبی – عروقی در دراز مدت دریافته بودند که هر چقدر میزان چربی­های رسوب کرده در ارگان­های حیاتی بدن مانند قلب و کبد بیشتر باشد، فرد بیشتر در معرض خطر این بیماری­ها است، حتی اگر وزن او طبیعی باشد و چاق به نظر نرسد (آندرسون و همکاران، 2003).

چربی­های موجود در مواد غذایی و نیز چربی­هایی که توسط کبد و بافت چربی (Adipose) ساخته می‌شوند باید برای مصرف و یا ذخیره شدن، از طریق جریان خون به بافت­ها و اندام­های مختلف انتقال یابند. اما از آنجایی که چربی­ها در آب نامحلول هستند، انتقال آنها توسط پلاسمای خون میسر نیست. از همین رو، لیپیدهای غیر قطبی مانند تری آسیل گلیسرول و استرهای کلسترول با لیپیدهای آمفی‌پاتیک (فسفولیپیدها و کلسترول) و نیز با پروتئین­ها همراه گردیده و مجموعه‌های لیپوپروتئینی را تشکیل می‌دهند که با آب امتزاج پذیر بوده و توسط پلاسما قابل انتقال هستند (فرایان و همکاران، 2006).

امروزه مشخص شده است که بافت چربی، علاوه بر ذخیره چربی یا ترشح هورمون­های مختلف که آدیپوکین یا آدیپوسیتوکین نامیده می­شوند، به عنوان یک بافت فعال در هموستازکل بدن نقش دارد. آدیپوکین­ها با مکانیسم­های متعددی در مسیرهای فیزیولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی نقش دارند و در عمل می­تواند در ابتلای افراد به بیماری­های مزمن نقش محافظتی یا نقش مستعد کننده داشته باشند (لگو و همکاران، 2007). ویسفاتین و IL-6، از جمله آدیپوکین­هایی هستند که توسط بافت چربی ترشح می­شوند (آدگیت و همکاران، 2008). به نظر می­رسد که ویسفاتین در بیوسنتز مونو نوکلئوتید نیکوتین آمید نقش دارد ولی نقش آن به عنوان یک آدیپوکین، اثری مشابه با انسولین است (آدگیت و همکاران، 2008) که با مکانیسمی متفاوت از انسولین و با اتصال به گیرنده­های انسولین در جایگاهی متفاوت از جایگاه انسولین سبب برداشت گلوکز توسط سلول­های چربی و عضلانی (آدگیت و همکاران، 2008؛ کیم و همکاران، 2005) و همچنین کاهش ترشح گلوکز از کبد می­شود (آدگیت و همکاران، 2008؛ کیم و همکاران، 2005) خاصیت پیش التهابی ویسفاتین و IL-6 و ارتباط آن با بیماری­های متابولیکی مختلف مثل مقاومت انسولینی، دیابت ملیتوس نوع Π، دیس لیپیدمی، آتروسکلروز، کبد چرب غیر الکلی و سندرم متابولیک در مطالعات متعددی نشان داده شده است.

ویسفاتین همچنین می­تواند توسط ماکروفاژها و نوتروفیل­ها تولید شود. به تازگی ویسفاتین در پلاک­های آترواسکلروتیک انسان نیز شناسایی شده است و اثبات شده که باعث القای تولید  IL-6 و  TNF-αدر مونوسیت­های انسان می شود (مک گلوتین و همکاران، 2005).

در بررسی­های مختلف، سطوح افزایش یافته ویسفاتین در شرایطی مانند چاقی، مقاومت انسولینی، بارداری و دیابت بارداری گزارش شده است (جان جی و همکاران، (2008) ؛ جان نولان و همکاران، (2007)). مطالعات مرتبط با ویسفاتین نشان داده­اند که سطوح پلاسمایی ویسفاتین و میزان بیان ژن PPAR-γ[4] با هم مرتبط هستند (مای و همکاران، 2010). البته در برخی مطالعات این ارتباط مشاهده نشده است.

سایتوکاین­ها گروهی از پروتئین­ها هستند که نقش اصلی را در پاسخ­های التهابی به محرک­های پاتولوژی مانند التهاب و آسیب بافتی ایفا می­کنند. تولید سایتوکاین­ها به وسیله دامنه­ای از محرک­های فیزیولوژیک مانند ورزش تنظیم می­شود. در حالت کلی سایتوکاین­ها به دو دسته بزرگ پیش و ضد التهابی تقسیم می­شوند. سایتوکاین­های پیش التهابی در ایجاد و پیشرفت التهاب دخیل هستند. سایتوکین­هایی مانند اینترلوکین­های IL-6، IL-18 و IL-1β از جمله سایتوکین­های پیش التهابی هستند. سایتوکین­های ضد التهابی در پاسخ به التهاب ترشح می­شوند و عامل محدود کننده و معکوس کننده فرایند التهاب هستند. هنگام فعالیت ورزشی، عضله اسکلتی فعال مقادیر مشخصی IL-6 رها شده را به جریان خون رها می­سازد که این فرضیه وجود دارد که IL-6 رها شده از عضله دارای نقش­های متابولیکی است. پاسخ IL-6 رها شده از عضله ممکن است نشان دهنده­ی کاهش بحرانی ذخایر گلیکوژن عضلانی و تکیه­ی بیشتر عضلات اسکلتی بر گلوکز خون به عنوان منبع انرژی باشد. همچنین IL-6 رها شده از عضله ممکن است میانجی اصلی اثرهای مثبت ورزش در بهبود حساسیت به انسولین باشد. بنابراین سایتوکین­های رها شده از عضله اسکلتی نه تنها با تغییرات ایمنی ناشی از ورزش رابطه دارند بلکه میانجی تغییرات متابولیکی ناشی از تمرین شدید و سازگاری­های تمرین نیز می­باشند (پدرسن و همکاران، 2007). پاسخ TNF-α به ورزش و عفونت­ها متفاوت است و افزایش ناچیزی در TNF-α سرم به دنبال ورزش ایجاد می شود (پدرسن و همکاران، 2007). اثر حمایتی ورزش منظم در برابر بیماری­هایی مانند بیماری­های قلبی – عروقی، دیابت نوع 2 و سرطان­ها به خوبی مشخص شده است (مقرنسی و همکاران، 2008). اثر ضد التهابی ناشی از فعالیت ورزشی منظم ممکن است میانجی اثر مفید  ورزش بر سلامتی در افراد بیمار باشد (پدرسن و همکاران، 2007). به دنبال انواع مختلف فعالیت ورزشی، غلظت­های سرمی سیتوکین­های ضد التهابی افزایش می­یابد (برنر و همکاران، 1999). از این رو فعالیت ورزشی و فعالیت بدنی می­تواند به عنوان راهبردی عملی برای جلوگیری از چاقی و مشکلات و بیماری­های متابولیکی همراه آن مورد توجه قرار گیرد.

[1] . Obesity

[2] .Hypertension

[3] .Hyper lipidemia

[4] proxisome prolifrator activator receptor-γ

***ممکن است هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل و با فرمت ورد موجود است***

متن کامل را می توانید دانلود نمائید

چون فقط تکه هایی از متن پایان نامه در این صفحه درج شده (به طور نمونه)

ولی در فایل دانلودی متن کامل پایان نامه

 با فرمت ورد word که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند

موجود است

تعداد صفحه : 78

قیمت : چهارده هزار تومان

 

 

بلافاصله پس از پرداخت ، لینک دانلود به شما نشان داده می شود

و به ایمیل شما ارسال می شود.

پشتیبانی سایت :        09124404335        info@arshadha.ir

در صورتی که مشکلی با پرداخت آنلاین دارید می توانید مبلغ مورد نظر برای هر فایل را کارت به کارت کرده و فایل درخواستی و اطلاعات واریز را به ایمیل ما ارسال کنید تا فایل را از طریق ایمیل دریافت کنید.

شماره کارت :  6037997263131360 بانک ملی به نام محمد علی رودسرابی

11

مطالب مشابه را هم ببینید

فایل مورد نظر خودتان را پیدا نکردید ؟ نگران نباشید . این صفحه را نبندید ! سایت ما حاوی حجم عظیمی از پایان نامه های دانشگاهی است. مطالب مشابه را هم ببینید. برای یافتن فایل مورد نظر کافیست از قسمت جستجو استفاده کنید. یا از منوی بالای سایت رشته مورد نظر خود را انتخاب کنید و همه فایل های رشته خودتان را ببینید

1 پاسخ

بخش دیدگاه ها غیر فعال است.